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目的:研究紫花牡荆素(Casticin)对人肝癌HepG2细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用,并初步探讨其作用机制。方法:用终浓度为(0、0.5、1.0、2.0)μmol/L的紫花牡荆素及10μmol/L5-FU作用于HepG2细胞,其中0μmol/L紫花牡荆素为阴性对照组,于12h、24h、48 h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率;作用24 h后收集各组肝癌HepG2细胞,应用Hoechst33342核染色,观察细胞形态学变化;应用流式细胞术AV-PI法和DNA琼脂糖凝胶电泳检测肝癌HepG2细胞的凋亡;RT-PCR检测肝癌HepG2细胞survivin、Bcl-2mRNA表达。结果: MTT法检测显示,终浓度为0.5μmol/L、1.0μmol/L、2.0μmol/L紫花牡荆素及10μmol/L 5-FU处理人肝癌HepG2细胞48h后,细胞生长抑制率分别为(38.15±1.72)%、(57.67±0.47)%、(71.88±2.04)%、(53.41±1.34)%,并存在时间和浓度依赖关系(P <0.01,P <0.05);紫花牡荆素作用24h后,Hoechst33342染色,可见核染色质凝集,凋亡细胞呈致密浓染,与阴性对照组相比,紫花牡荆素处理后凋亡细胞比例增加;流式细胞术AV-PI法检测早期凋亡可见随药物浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加(P <0.05);DNA琼脂糖凝胶电泳检测肝癌HepG2细胞凋亡,显示有特征性的DNA梯度条带形成,说明DNA断裂,细胞凋亡;RT-PCR结果显示,紫花牡荆素下调肝癌HepG2细胞survivin、Bcl-2mRNA表达。结论:○1紫花牡荆素抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导细胞凋亡。○2紫花牡荆素抑制肝癌HepG2细胞增殖可能与其诱导细胞凋亡有关,下调survivin、Bcl-2mRNA表达可能参与其作用机制。