目的定量分析大气可吸入性颗粒物(PM2.5,PM10)暴露对儿童哮喘发病风险的影响。方法计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆、Ovid、中国生物医学数据库、中国知网和万方数据库,检索时间均为建库至2014年11月,同时手工检索相关杂志,纳入可吸入颗粒物暴露与儿童哮喘关联的观察性研究文献。采用NOS和AHRQ量表进行文献偏倚评价。以可吸入性颗粒物每升高10 ug.m-3与儿童哮喘发病风险关联强度的OR及其95%CI作为效应量,按急性效应和慢性效应分别行Meta分析,进一步按PM2.5和PM10行亚组分析。采用Revman5.3和Stata12.0软件分别行异质性分析及发表偏倚检验,根据异质性分析结果采用相应的效应模型合并效应值。结果31篇文献进入Meta分析,队列研究10篇,横断面研究12篇,病例交叉研究8篇,时间序列研究2篇。(1)22篇文献报道了可吸入性颗粒对儿童哮喘发病风险的慢性效应,文献间具异质性(P≤0.1,I2=72%),随机效应模型的Meta分析结果显示,合并OR=1.10(95%CI:1.03~1.17),即大气PM2.5或PM10浓度每上升10 ug.m-3,儿童哮喘的发病风险升高10%;亚组分析显示,PM2.5和PM10合并的OR值分别为1.08(95%CI:1.02~1.15)和1.10(95%CI:1.01~1.20)。(2)9篇文献报道了可吸入性颗粒对儿童哮喘发病风险的急性效应,文献间具异质性(P≤0.1,I2=63%),随机效应模型的Meta分析结果显示,合并OR=1.05(95%CI:1.02-1.08),即大气PM2.5或PM10浓度每上升10ug.m-3,儿童哮喘的发病风险升高5%;亚组分析显示,PM2.5和PM10合并的OR值分别为1.06(95%CI:1.02~1.10)和1.05(95%CI:1.02~1.08)。(3)Egger直线回归法发表偏倚检验显示,急性效应不存在明显发表偏倚,慢性效应存在明显发表偏倚。结论PM2.5和PM10水平与儿童哮喘发病风险的急性和慢性效应存在显著关联。