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四溴双酚A(TBBPA)作为一种溴代阻燃剂被广泛应用于塑料、电子产品、建筑材料和纺织品中,目前在土壤、水体沉积物和大气等环境介质,以及水生生物、野生动物和人体血液、母乳样品中都有检出。目前有关TBBPA毒性研究的报道逐渐增多,对其肝肾毒性、免疫毒性、神经毒性和内分泌干扰效应等有了初步认识,但有关其细胞毒性及其作用机制尚不完全清楚。本研究通过HepG2细胞模型,研究TBBPA暴露后的细胞毒性和毒作用机制,结果表明：TBBPA可影响HepG2细胞形态；HepG2细胞存活率与TBBPA处理呈浓度-效应关系和时间-效应关系,其12、24和48h的IC50分别为33.82、27.36和17.73μM；12、24和48h TBBPA处理的HepG2细胞LDH漏出率与TBBPA有浓度-效应关系；TBBPA处理导致HepG2细胞内ROS过量生成、GSH含量和SOD活力下降；加入抗氧化剂Trolox共同作用后,与TBBPA单独处理相比,HepG2细胞内ROS生成下降、GSH含量和SOD活力升高；在高剂量(30μM) TBBPA中加入抗氧化剂Trolox共同作用后,与TBBPA(30μM)单独处理相比,HepG2细胞存活率显著上升；20和30μMTBBPA处理均导致HepG2细胞线粒体膜电位下降和细胞凋亡率增加,但加入抗氧化剂Trolox共同作用后,其细胞凋亡情况无显著性改变。另外,本研究采用BMD法,选择TBBPA染毒24h对HepG2细胞的抑制率为健康效应靶点,利用U.S.EPA开发的BMDS2.2软件,对其剂量-反应关系进行评估,结果表明其NOAEL、LOAEL、BMDL10和BMD10分别为10、15、9.45和10.34μM。综合本研究结果,可得出如下结论：(1) TBBPA暴露可导致HepG2细胞死亡：(2) TBBPA能诱导HepG2细胞产生氧化应激；(3) TBBPA对HepG2细胞的毒性作用可能是通过氧化应激产生的；(4) TBBPA能诱导HepG2细胞凋亡;(5) TBBPA染毒24h对HepG2细胞抑制率影响的BMDL10为9.45μM。