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研究目的本研究是导师课题的一部分,主要观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌IRS-1、IRS-2、GLUT4的mRNA和蛋白表达的影响,从分子水平探讨针刺调整胰岛素抵抗的机理。研究方法将24只雄性SD大鼠(180-220g)按体重随机分为3组,每组8只,分别为空白组、模型组和针刺组。空白组予普通饲料喂养,其余各组予高糖高脂高盐饲料喂养。从第6周开始,每隔1周对空白组和模型组大鼠从眼眶静脉窦采血1次,检测空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感性指数(ISI),当模型组大鼠ISI较空白组显著降低(P<0.01)为造模成功。第12周造模成功后,空白组继续予普通饲料喂养3周,模型组继续予高脂高糖高盐饲料喂养3周,针刺组继续予高脂高糖高盐饲料喂养3周,同时针刺组给予电针治疗日1次,取内关、足三里、三阴交和肾俞穴。治疗结束后各组大鼠禁食12小时过夜,次晨行眼眶静脉窦采血,检测FPG、FINS、C肽等指标,FPG测定采用葡萄糖氧化酶法,FINS、C肽测定采用ELISA法,ISI用1/(CFPG X JFINS)公式计算；胰岛素灌注后将大鼠处死,取股四头肌,用RT-PCR、Western blotting等检测手段,观察针刺前后胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌IRS-1、IRS-2、GLUT4的mRNA和蛋白表达情况。结果予高脂高糖高盐饲料喂养12周后,模型组大鼠和针刺组大鼠的FPG、FINS与空白组相比均显著升高(P<0.01), ISI显著下降(P<0.01),提示造模成功。经过3周针刺治疗后,针刺组的FPG、FINS、C肽与模型组比较显著降低(P<0.01, P<0.05), ISI与模型组相比显著升高(P<0.01)。模型组大鼠骨骼肌IRS-1 mRNA表达较空白组显著降低(P<0.01)；针刺组大鼠骨骼肌IRS-1 mRNA较模型组显著升高(P<0.01)。模型组大鼠骨骼肌IRS-2 mRNA表达较空白组显著降低(P<0.01), IRS-2蛋白表达与空白组相比无明显变化(P>0.05)；针刺组大鼠骨骼肌IRS-2 mRNA和IRS-2蛋白表达均较模型组显著升高(P<0.01)。模型组大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA和GLUT4蛋白表达均较空白组显著降低(P<0.01)；针刺组大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA和GLUT4蛋白表达均较模型组显著升高(P<0.01)。结论研究结果提示,针刺改善胰岛素抵抗主要是通过调节PI3K通路的信号转导来实现,其机理与增加IRS-1、IRS-2、GLUT4 mRNA表达和GLUT4蛋白表达有关。