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目的:观察中药通心络对血管紧张素Ⅱ（Angiotensin-Ⅱ,AngⅡ）致大鼠内皮损伤模型血管内皮的保护作用及机制方法:将54只SD大鼠随机分为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组（n=18）、通心络保护（TXL）组（n=18）、对照（SHAM）组（n=18）。每组又分为7d、14d和28d三个时间段,每个时间段6只大鼠。AngⅡ组和TXL组分别于皮下埋置不同缓释终点的AngⅡ缓释泵,SHAM组皮下埋置生理盐水缓释泵。同时,TXL组每天予以通心络(0.8g·kg-1·d-1)灌胃,AngⅡ组和SHAM组每天予以生理盐水灌胃,分别在7、14、28天时间点取材。处死前测量颈总动脉血压、心脏采血测量血浆AngⅡ、血浆ET-1和6keto-PGF1α水平;扫描电镜观察胸主动脉内皮的病理损伤情况;RT-PCR检测血管组织Bax、Bcl-2和NADPH氧化酶亚基p22phox基因的表达;流式检测细胞内活性氧（ROS）水平。结果:1)三组血压都未见升高（112.1±20.12 vs 109.5±14.75 vs114.33±22.50,p＞0.05）,但AngⅡ组和TXL组的AngⅡ水平明显高于SHAM组（2596.6±392.3 vs 247 1.5±653.8 vs741±176.8,P＜0.05）,,说明模型建立成功。2)AngⅡ组ET-1水平在三个时间点上都高于SHAM组（p＜0.05）,TXL组ET-1水平在14d和28d时间点上高于SHAM组（p＜0.05）。两组ET-1水平在14d时间点上最高,TXL组在各个时间点上较同时间段的AngⅡ组ET-1水平都有降低,在14d的时间点上有统计学意义（p＜0.05）。3)AngⅡ组6-ketoPGF1α水平在7d和28d两个时间点上均高于SHAM组（p＜0.05）,TXL组6-ketoPGF1α水平在各时间点上均高于SHAM组（p＜0.05）,呈时间依赖性。TXL组6-ketoPGF1α水平在14d和28d时间点上均显著高于AngⅡ组（p＜0.05）。4)扫描电镜结果示:AngⅡ与对照组相比,内皮严重剥脱,基底膜暴露面积大。不同时间段的TXL组内皮损伤程度较AngⅡ组减轻,剥脱范围小,细胞轮廓界限较清晰,基底膜暴露较少,血管壁内膜形态较完整。5)AngⅡ组Bax和p22phox mRNA表达水平呈时间依赖性增加,在14d和28d时间点上与SHAM组有显著性差异（p＜0.05）。TXL组Bax和p22phox的mRNA表达水平与SHAM组间无差异（p＞0.05）,随着时间增加有减少的趋势。在14d和28d两个时间点,TXL组Bax和p22phox的mRNA表达水平较AngⅡ组显著减少（p＜0.05）。6)AngⅡ组Bcl-2 mRNA表达水平在7d时最低,与SHAM组比较有统计学差异（p＜0.05）。TXL组Bcl-2 mRNA表达水平在各时间点上与SHAM组比较有显著性差异（p＜0.05）。AngⅡ组与TXL组Bcl-2的表达仅在7d时有统计学意义上的差异（p＜0.05）,在其他时间点上没有差别。7)AngⅡ组Bcl-2/Bax比值在三个时间点上均显著低于SHAM组（p＜0.05）,在7d时最低。TXL组的Bcl-2/Bax比值在三个时间点上均明显高于SHAM组和AngⅡ组,有统计学意义（p＜0.05）。8)AngⅡ组ROS水平在三个时间点上都显著高于SHAM组（p＜0.05）,TXL组ROS水平在14d时间点上高于SHAM组（p＜0.05）,但在三个时间点上都明显低于AngⅡ组（p＜0.05）,其中以28d时间点上降幅最大。结论:通心络对血管紧张素-Ⅱ导致的大鼠血管内皮损伤具有保护作用。通心络可降低血浆ET-1,升高6-ketoPGF1α水平,维持血管壁的完整形态结构,抑制内皮细胞的凋亡,抑制NADPH氧化酶亚基p22phox基因表达以及减少ROS的产生。