目的：　　通过检测ASC基因在胃组织中的甲基化状态及其mRNA的表达情况，分析两者与胃癌临床病理特征之间的关系及两者表达的相关性；通过去甲基化药物处理胃癌细胞SGC7901，探讨ASC基因甲基化状态与其mRNA表达的相关性，阐明ASC基因在胃癌发生、发展、侵袭和转移过程中的作用和可能的机制，为肿瘤的防治寻找一个新的可能的靶点。　　方法：1、通过甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)对组织中ASC启动子甲基化状态进行检测；　　2、运用实时荧光定量PCR（RT-PCR）对组织中ASC基因mRNA的表达情况进行检测；　　3、用MSP和RT-PCR分别对5-aza-CdR处理前后胃癌细胞中ASC基因启动子区域甲基化状态和mRNA的表达进行检测。将该基因的甲基化水平与mRNA表达进行相关性分析。　　结果：1、50例胃癌组织中有16例检测到甲基化，甲基化率为32％，100例非肿瘤胃组织12例出现了甲基化，甲基化率为12%。癌组织与非肿瘤胃组织的甲基化率差异有统计学意义(P＜0.05)；　　2、胃癌组织中ASC基因甲基化状态与患者年龄、性别、肿瘤大小、有无淋巴结转移、胃癌组织分型无统计学意义(P>0.05)；　　3、胃癌组织的ASC基因mRNA表达为0.893±0.361，而非肿瘤胃组织中ASC基因mRNA表达为(1.000±0.002)，差异有统计学意义(P=0.041)；　　4、胃癌组织中ASC基因mRNA定量表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、有无淋巴结转移、胃癌组织分型无统计学意义(P＞0.05)；　　5、用Pfaffi法计算所得的数值大于l为基因表达阳性，小于1为基因表达阴性。算得胃癌组织中ASC基因表达阳性的有5例，其中未发生甲基化2例，发生部分甲基化2例，完全甲基化的1例；表达阴性的有45例，其中未发生甲基化32例，发生部分甲基化4例，完全甲基化的9例。ASC mRNA表达不同的组织中ASC基因的甲基化水平有差(P<0.05)；　　6、未经5-aza-CdR处理的胃癌细胞株SGC7901内，ASC基因启动子区域检测为甲基化状态；经过5-aza-CdR药物处理后的SGC7901细胞内，ASC基因启动子区检测为非甲基化状态；未经5-aza-CdR处理的胃癌细胞株SGC7901内未检测到ASC mRNA的表达，经过5-aza-CdR药物处理后的SGC7901细胞内ASC mRNA重新得到表达。　　结论：1、胃癌组织中ASC基因存在甲基化；　　2、胃癌组织中ASC基因表达缺失或低下；　　3、ASC基因的甲基化水平与mRNA表达水平相关，该基因发生甲基化可能与胃癌发生有关；　　4、ASC基因发生甲基化和表达缺失可能发生在胃癌早期；　　5、5-aza-CdR对胃癌细胞株SGC7901进行处理细胞后ASC基因mRNA重新得到表达，提示ASC基因启动子甲基化是该基因失活的一个重要原因，去甲基化治疗可能为临床治疗胃癌提供一种新的靶点和思路。