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本文通过动物模型，探讨了左旋卡尼汀在心肌缺血/再灌注损伤状态下对心肌的保护作用机制。结果显示：盐水对照组和左旋卡尼汀治疗组均造成明显的心电图动态改变，与盐水对照组比较，左旋卡尼汀治疗组的心电图ST段出现有效改善；左旋卡尼汀治疗组分别与盐水对照组和空白对照组相比，游离脂肪酸和丙二醛含量均显著减少(P＜0.05)；Na+-K+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及超氧化物歧化酶的含量显著增多(P＜0.05)，肌酸激酶含量有下降趋势(P＞0.05)；心肌热休克蛋白70含量显著增多(P＜0.05)。