目的:建立糖尿病下肢缺血大鼠动物模型(STZ缺血大鼠模型),导入质粒转染的小凹蛋白(Caveolin-1),观察Caveolin-1对糖尿病大鼠缺血组织中NO的影响及机制。方法:应用STZ法构建糖尿病大鼠,将80只糖尿病大鼠随机分为4组(每组20只):A组为假手术对照组;B组为缺血组(单纯结扎股动脉);C组为缺血空转染组(结扎股动脉并转染不含Caveolin-1的质粒);D组为缺血转染组(结扎股动脉并转染Caveolin-1),监测各组血糖,并于转染后14天取缺血部位肌肉组织,分别应用Elisa法检测各组组织中NO水平,免疫组织化学染色检测组织中Caveolin-1、e NOS的含量,应用Image-Pro Plus(IPP)6.0图像分析系统对缺血组织中Caveolin-1、e NOS进行半定量分析,HE染色观察组织形态及炎性细胞浸润情况。结果:各组血糖均高于16.8mmol/L,Elisa检测缺血组织中NO,见各组均有NO的表达,缺血组中NO的表达明显低于假手术组(P<0.05),缺血转染组组织中的NO水平明显高于其他各组(P<0.05)。免疫组化半定量检测显示:缺血组Caveolin-1蛋白的表达较假手术组明显增多(P<0.05),e NOS的蛋白水平变化不大(P>0.05),NO含量明显减少(P<0.05),缺血转染组中的Caveolin-1、e NOS及NO的含量比其他三组明显增多(P<0.05)。HE染色见假手术对照组缺血组织细胞形态大致正常,无充血、水肿,缺血组组及空转染组的腓肠肌细胞中均有多量炎症细胞浸润,且肌肉组织萎缩。转染组炎症细胞侵润较少,肌肉萎缩不明显。结论:1、在糖尿病下肢缺血模型中Caveolin-1会低浓度增加,并通过抑制e NOS/NO通路,降低NO的生成2、对糖尿病缺血大鼠人工转染Caveolin-1使其高浓度表达时会促进e NOS/NO通路,使NO生成增加。