紫外线辐射B区（UV-B辐射,波长280³20 nm）通常大多数被臭氧层吸收,仅少量到达地面。近年来,由于大气平流层的氯氟烃污染而导致臭氧减少,进而引起UV-B辐射增加,称为“UV-B辐射增强”。由于UV-B辐射容易被许多重要的大分子（例如核酸,蛋白质,脂质和植物激素）吸收,因此,即使UV-B辐射剂量稍微增加,也可能产生显著的生物学效应。鉴于此,本研究以自然光为对照,在田间人工模拟UV-B辐射增强处理‘台农1号’杧果（Mangifera indica）成年树,设置24和96kJ·m^-2·d^-1两个UV-B辐射增强处理,观测了株产、果实品质和生理损伤、抗氧化响应、叶片光化学反应、叶片碳同化关键酶活性及其基因表达水平等的变化,探究UV-B辐射增强对‘台农一号’杧果栽培表现和光合作用的影响,以期扩展果树光合作用和抗光照逆境生理理论,为未来制定杧果抗UV-B辐射增强逆境栽培技术的制定提供科学依据。研究结果如下:1.96 kJ·m^-2·d^-1处理导致树体株产和果实可溶性糖含量、糖酸比降低,而24kJ·m^-2·d^-1处理除维生素C含量显著高于对照外,其余品质指标均与对照无显著差异。2.96 kJ·m^-2·d^-1处理的叶片MDA含量和相对电导率均显著高于对照,而24kJ·m^-2·d^-1处理与对照没有显著差异;2个处理的果皮MDA含量均与对照无显著差异,而果肉则显著高于对照。3.96 kJ·m^-2·d^-1处理的叶片SOD、POD、CAT活性显著高于对照;果皮POD活性显著低于CK,SOD、CAT活性与对照无显著差异;果肉SOD、POD、CAT活性均显著低于对照。24 kJ·m^-2·d^-1处理的叶片和果皮SOD、POD、CAT活性均与对照没有显著差异;果肉SOD、CAT活性显著低于对照,而POD活性与对照没有显著差异。4.96 kJ·m^-2·d^-1处理的叶片多酚、类黄酮、还原型GSH等还原性保护成分的含量均显著高于对照;果肉类黄酮和还原型GSH含量显著低于对照,而多酚含量与对照无显著差异。24 kJ·m^-2·d^-1处理的叶片类黄酮和还原型GSH含量显著高于对照;果肉类黄酮和还原型GSH含量仅在后熟期显著低于对照,多酚含量几乎不受影响。2个处理对杧果果皮的上述还原性保护性成分含量均无显著影响。5.96 kJ·m^-2·d^-1处理的叶片芒果苷含量显著高于对照,而Vc含量显著低于对照;果皮未知化合物（可能属于呫吨酮类化合物）含量、果皮和果肉Vc含量均显著高于对照。24 kJ·m^-2·d^-1处理的叶片Vc和芒果苷含量、果皮和果肉Vc含量、果皮该未知化合物含量均与对照无显著差异。6.96 kJ·m^-2·d^-1处理的叶片净光合速率、气孔导度、蒸腾速率和胞间CO₂浓度等都显著低于对照,而24 kJ·m^-2·d^-1处理则都与对照无显著差异。7.96 kJ·m^-2·d^-1增强处理的叶片叶绿素a/b值显著低于对照,光合色素含量、希尔反应活力、光化学猝灭系数和Rubisco活性等均显著高于对照,抑制Rubisco大亚基（RbcL）编码基因表达。24 kJ·m^-2·d^-1处理的叶片希尔反应活力和Rubisco活性等均显著高于对照,光合色素含量与对照无显著差异。UV-B 96 kJ·m^-2·d^-1增强处理通过气孔限制和非气孔限制来共同抑制杧果叶片光合作用;96 kJ·m^-2·d^-1UV-B增强处理显著引起叶片活性氧损伤,在前期激活抗氧化保护机制尤其积累丰富的芒果苷而尽可能减轻活性氧损伤,但后期因抗氧化保护系统破坏而最终引起叶片活性氧损伤,可能后期因光合膜系统遭破坏而引起光合作用被抑制,进而引起树体减产和果实风味品质变劣;果皮通过积累一种可能与芒果苷同类的呫吨酮类化合物来清除活性氧而免遭损伤;果肉尽管Vc含量升高,但因其SOD、POD、CAT等抗氧化酶活性和类黄酮、GSH等含量下降而引起损伤。