肥胖症是一种在世界范围内引起许多慢性疾病的代谢综合症,导致预期寿命下降、心血管疾病、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和一些其他类型的并发症发生。膳食纤维是一种与降低食欲和体重有关的食物成分,饮食中足够的膳食纤维可以防止过多食物的摄入和脂肪的积累。最近,我们发现一种有抑制肥胖作用的多糖-亚麻籽多糖(FP),它富含膳食纤维并且多篇文献已报道亚麻籽多糖具有许多功能特性,但抑制肥胖作用的机理尚待阐明。本论文首先对亚麻籽多糖在体内抗肥胖的信号通路进行了分析;然后通过比较肥胖大鼠与亚麻籽多糖摄入组肥胖大鼠基因表达的差异性,基于转录组学研究了亚麻籽多糖在肠道对肥胖大鼠的作用,筛选出了其他与能量代谢相关的差异基因并进行q PCR验证。研究结果如下:1)FP干预后的肥胖大鼠明显将体重和腹部脂肪系数从530±16 g和2.15%±0.30%(HFD组)降低到478±10 g和1.38%±0.48%(FPD组);摄入FP显著性减少了肥胖大鼠血清中TNFα、IL6和ILβ的水平(P<0.05),缓解了大鼠肝脏炎症水平;其NPY蛋白表达量显著性的降低(P<0.05)与GLP-1蛋白表达量显著性的增高(P<0.05),使肥胖大鼠食欲恢复正常;同时脂联素表达量增多刺激了AMPK的表达,下调了AMPK代谢通路下游蛋白ACC、SREBP-1与FAS的表达,上调了下游蛋白AMPK、HST、ATGL和CPT-1的表达。2)FP的干预上调了FPD组大鼠结肠上皮组织中Car3、Cox4i2和Ndufa4l2等与能量代谢相关的14个基因的表达量。结论:FP上调了肠道组织中Car3等能量代谢相关基因,促进了能量消耗。其中,Cox4i2和Ndufa4l2蛋白表达量的上调与脂联素的上调可能促进了AMPK信号通路改善脂质代谢,包括改善脂肪分解和脂肪酸氧化以及抑制脂肪生成。AMPK信号通路的上调又与通过抑制炎症因子产生消除瘦素抵抗力并通过NPY的显着下调和GLP-1的上调来恢复饱腹感等途径一起作用使大鼠体重下降到了正常水平。