研究背景及目的:在全球范围内,食管癌的发病率排名第七,总死亡率排名第六。根据全球癌症数据库的数据统计,2018年全球约新增食管癌病例572,034例以及死亡病例508,585例。在中国,食管癌是导致癌症相关死亡的第四大原因。食管癌有两种主要的组织学类型—食管鳞癌（esophageal squamous cell carcinomas,ESCC）和食管腺癌。其中,ESCC是中国最主要的组织学类型,约占所有食管癌病例的90%。尽管食管癌的诊断技术和治疗手段有了长足的进步,但是临床效果仍不理想,病人的五年总体生存率远不能令人满意。因此,阐明食管癌发生的潜在机制,寻找与食管癌相关的生物标志物是十分有必要的。染色框同源物3（Chromobox homolog 3,CBX3）编码的蛋白为异染色质蛋白1γ（heterochromatin protein 1γ,HP1γ）,是HP1家族的成员之一,它能与DNA结合,并且是异染色质的一个组成部分。CBX3是一种多功能分子,在生物体内发挥多种重要的作用,参与基因转录、表观遗传调控以及DNA损伤反应等生物学过程。已有研究表明CBX3在一些肿瘤中高表达并可作为潜在的生物标志物,但是关于CBX3在ESCC中的表达水平以及作用机制目前尚未见报道。本研究旨在分析CBX3在ESCC组织中的表达水平,探究CBX3在ESCC中的生物学功能以及其分子机制,以期为ESCC的诊断和治疗提供新思路。研究内容及方法:本研究首先以基因表达公共数据库（Gene Expression Omnibus,GEO）和癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）数据库为研究对象,运用t-检验的方法探究CBX3在ESCC及正常食管组织中的表达水平。以ESCC临床样本为研究对象,运用实时荧光定量PCR进一步验证CBX3在ESCC及相应的癌旁组织中的表达水平。为了探究CBX3在ESCC中发挥的生物学功能,本研究以ESCC细胞系（ECA109和TE1）为研究对象,利用小干扰RNA（small interfering RNA,si RNA）干扰CBX3的表达,通过CCK-8和克隆形成实验检测CBX3对ESCC细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测CBX3对ESCC细胞的细胞周期以及细胞凋亡的影响;通过构建小鼠皮下成瘤模型,验证CBX3在体内对肿瘤生长的作用;同时通过western blot检测细胞周期相关蛋白CDK1、Cyclin B1以及CDC20的表达水平,以期探索CBX3在ESCC中发挥作用的分子机制。研究结果:GEO和TCGA数据库的结果显示,CBX3在ESCC组织中表达上调。同时,实时荧光定量PCR的结果显示,CBX3在ESCC中的表达水平高于相应的癌旁组织,进一步验证了数据库的结果。CCK-8和克隆形成实验的结果显示,敲低CBX3的表达后,抑制了ESCC细胞的增殖;皮下成瘤实验的结果显示,敲低CBX3的表达后,肿瘤的生长受到抑制,与体外实验结果一致。流式细胞术检测细胞周期以及细胞凋亡发现,CBX3的表达水平下调后,细胞周期阻滞在G2/M期,细胞凋亡无明显变化。Western blot结果显示,CBX3通过调节CDK1/Cyclin B1的表达从而调控ESCC细胞周期进程,进而影响细胞增殖。研究结论:研究结果证实CBX3在ESCC组织中高表达并促进细胞增殖,其分子作用机制是由CDK1/Cyclin B1介导的。这些发现提示我们CBX3在ESCC中发挥促进肿瘤生长作用,CBX3可作为ESCC的一个潜在的诊疗靶标。