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背景：人参皂苷Rh2是中国传统中药人参中的主要活性成分，具有优异的免疫调节、抗炎、抗疲劳、抗肿瘤等药理作用。然而因其难溶于水,限制了体外实验中可应用的最大浓度，人参皂苷Rh2的生物活性在实际应用和生产研究中受到严重的制约。为了提高Rh2的水溶性和生物活性，本室制备了人参皂苷Rh2的硫酸化修饰产物Rh2-B1和Rh2-B2。两种衍生物的水溶性都获得大幅提高。在本论文中，我们研究了Rh2-B1对细胞毒性T细胞系CTLL-2细胞的作用，细胞毒性T细胞因其能够保护机体免受病毒感染而成为近年来研究的热点，此外，我们还探讨了Rh2影响CTLL-2细胞增殖和发挥免疫功能的分子机制。目标：我们的目标是调查Rh2-B1对干扰素-（γInterferon-γ, IFN-γ）的分泌和细胞增殖的影响，并研究其可能的机制。材料与方法：酶联免疫吸附实验（Enzyme Linked ImmunosorbentAssay,ELISA）被用于检测IFN-γ在全血培养上清和CTLL-2细胞培养上清液中的浓度。噻唑蓝染色法（MTT Cell Proliferation Assay，MTT）被用来检测CTLL-2细胞的增殖情况。蛋白免疫印迹试验（Western blot）被用来评价CTLL-2细胞中信号转导通路相关蛋白表达量及其活化程度的变化。结果：我们的研究证明，Rh2-B1能够显著提高Balb/c小鼠全血培养上清中IFN-γ的水平。在此之后，我们评估了Rh2-B1对CTLL-2这种细胞毒性T细胞的增殖、IFN-γ的分泌情况的影响，并研究了其作用机制。Rh2-B1刺激了CTLL-2细胞的增殖和IFN-γ的分泌，还能够介导丝裂原活化蛋白激酶p38（p38mitogen-activated protein kinase，p38MAPK）和胞外信号调节激酶（extracellular regulated proteinkinases，ERK）的表达和活化，但对淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶（Lymphocyte-specific protein tyrosine kinase,Lck or p56Lck）和信号转导及转录激活因子（Signal transducers and activators oftranscription5，STAT5）的表达呈现抑制作用。这种作用能够被特异性的p38MAPK抑制剂SB203580和特异性ERK抑制剂U0126阻断。结论：Rh2-B1能够通过激活p38MAPK和ERK依赖的信号通路进而刺激细胞毒性T细胞的增殖和IFN-γ的分泌。这可能成为一种新的病毒感染治疗潜在药物。