目的:研究MiR-25-3p在三阴性乳腺癌组织样本和细胞系中的表达水平,进一步探讨MiR-25-3p在三阴性乳腺癌发生发展中的生物学功能和相关分子机制。材料和方法:为了筛选三阴性乳腺癌中的具有差异表达的mi RNA,对三阴性乳腺癌组织及邻近的正常组织样本进行mi RNA组织芯片测定。在得出的mi RNA差异表达谱中,mi R-25-3p在三阴性乳腺癌样本中相较于正常组织样本表达上调超过2倍。进一步在各乳腺癌细胞系中用定量实时PCR(q RT-PCR)测定mi R-25-3p的差异表达,并同时在癌症基因组图谱(TCGA)临床组织样本数据库中进行验证。使用体外细胞计数实验(CCK-8),平板克隆实验和流式细胞分析评估mi R-25-3p对三阴性乳腺癌的增殖,凋亡能力的影响。通过裸鼠异种移植模型皮下成瘤实验,观察体内mi R-25-3p对于肿瘤生长的影响。使用生物信息分析筛选在三阴性乳腺癌中mi R-25-3p的潜在靶标,并用荧光素酶报告基因实验,PCR和Western blot实验加以验证。通过Western blot实验研究下游AKT和MAPK信号转导通路参与介导的相关进程。结果:1.MiR-25-3p在三阴性乳腺癌组织样本和细胞系和TCGA数据库中表达上调。2.MiR-25-3p在体内外实验中促进TNBC细胞增殖和肿瘤生长,抵抗细胞凋亡。3.荧光素酶报告基因证实BTG2是mi R-25-3p的直接靶点,其表达受负性调控。4.MiR-25-3p可通过抑制BTG2的表达在三阴性乳腺癌中发挥相关生物学作用。5.抑制BTG2表达可激活AKT和ERK-MAPK通路以介导mi R-25-3p下游效应。结论:这项研究表明,mi R-25-3p通过结合抑癌基因BTG2促进增殖,并且这可能在三阴性乳腺癌中作为新的诊断和治疗靶点。