本课题组设想治疗青光眼首选药物M胆碱受体激动剂匹鲁卡品(Pilo)除了通过兴奋睫状体M胆碱受体(主要为m3亚型)降眼压经典作用机制外，可能还通过M胆碱受，体介导，选择性阻抑各种眼压非依赖性损伤诱发的RGCs死亡，试图从RGCs体外培养观察Pilo的视神经保护作用和M受体亚型介导机制。创建了RGCs体外培养体系。在此基础建立了RGCs的急性(NO毒性和serum-free)或慢性损伤模型(谷氨酸毒性)。实验结果显示：M受体激动剂Pilo能显著改善谷氨酸负荷导致的RGCs的损伤，MTT法显示Pilo可减轻谷氨酸负荷引起的视网膜神经细胞活力下降，流式细胞计数法证实Pilo能使RGCs在总培养的视网膜神经细胞中比例由9.45％恢复至25.87％，该保护效应可被非特异性M受体阻断药阿托品和选择性M1受体阻断药哌仑西平所阻断。