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[目的]本研究①通过观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive sleep apneasyndrome,OSAS）及其合并高血压患者血清C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）和白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）水平,探讨炎症与OSAS及其合并高血压的关系;②探讨血清CRP和IL-6水平与血压升高程度、睡眠紊乱及间断低氧血症的相关性;③探讨OSAS患者的呼吸暂停及低氧血症与合并高血压的关系。[方法]选择60例无其他并发症的住院患者,将所有观察对象根据有无OSAS及高血压分成3组:OSAS合并血压正常患者18例和OSAS合并高血压患者21例均为实验组,单纯鼾症患者21例为对照组。研究血压与炎症因子关系时,根据血压分组:血压正常组（Ⅰ组）患者29例;高血压1级组（Ⅱ组）患者11例;高血压2-3级组（Ⅲ组）患者20例。所有研究对象进行一整夜多导睡眠监测并与睡前和早晨醒后即可测量血压。选取睡眠呼吸暂停低通气指数（Apneahypopnea index,AHI）、血氧饱和度低于90%时间占总睡眠时间百分比（%T＜90%）、最低SaO2(SaO2-min)作为研究指标。整夜多导睡眠监测后晨起测定空腹血清CRP、IL-6水平。[结果]①我们分别比较OSAS并血压正常组、OSAS合并高血压组和单纯鼾症对照组AHI,%T＜90%,SaO2-min水平发现:OSAS合并高血压组比单纯鼾症对照组及OSAS并血压正常组AHI,%T＜90%显著升高,SaO2-min显著降低;OSAS并血压正常组比单纯鼾症对照组AHI,%T＜90%也显著升高,SaO2min显著降低,差异有统计学意义（P＜0.01）。②分别比较3组研究对象睡前、醒后的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和平均动脉压（MAP）变化情况时发现:睡前OSAS合并高血压组SBP、DBP和MAP均高于OSAS并血压正常组及单纯鼾症对照组（P＜0.05）,差异有统计学意义。组间两两比较发现:OSAS合并高血压组比OSAS并血压正常组及单纯鼾症对照组睡前血压显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）,OSAS并血压正常组与单纯鼾症对照组血压变化不明显,差异无统计学意义（P＞0.05）。早晨醒后OSAS合并高血压组SBP、DBP和MAP均显著高于OSAS并血压正常组及单纯鼾症对照组（P＜0.05）,差异有统计学意义。组间两两比较可见:OSAS合并高血压比OSAS并血压正常组及单纯鼾症对照组晨起血压显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）,OSAS并血压正常组与单纯鼾症对照组血压变化不明显,差异无统计学意义（P＞0.05）。三组研究对象睡前-晨起血压配对比较可见:OSAS并血压正常组和单纯鼾症对照组睡前-晨起血压变化不大（P＞0.05）,差异无统计学意义。OSAS合并高血压组睡前-醒后血压变化较大,晨起血压明显较睡前升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。③比较三组研究对象炎症因子CRP、IL-6变化水平可见:三组之间CRP和IL-6变化均较大,OSAS合并高血压组数值偏高,差异具有显著性（P＜0.05）。采用Bonferroni法组间两两比较CRP水平在OSAS并血压正常组与OSAS合并高血压组、OSAS并血压正常组与单纯鼾症对照组之间差异无统计学意义（P＞0.05）,OSAS合并高血压组比单纯鼾症对照组CRP水平显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;IL-6水平在OSAS并血压正常组与OSAS合并高血压组间差异无统计学意义（P＞0.05）,OSAS并血压正常组比单纯鼾症对照组、OSAS合并高血压组比单纯鼾症对照组IL-6水平显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。采用Spearman相关分析研究OSAS严重性与CRP水平的相关性:CRP随着OSA的加重(AHI、%T＜90%升高,SaO2-min下降)而升高,P=0.000;IL-6随着AHI升高而升高,P=0.001;但与%T＜90%,SaO2-min的相关性不明显（P＞0.05）。经过调整年龄、身高、体重、高血压和BMI等混杂因素后进行偏相关分析显示CRP仅与%T＜90%呈正相关,IL-6不与OSAS严重性呈正相关。④晨起血压与CRP、IL-6的关系:CRP及IL-6按照血压分组时呈偏态分布,分别进行对数转换后呈正态分布,1gCRP均随血压升高而升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。采用Bonferroni法两两比较SBP组间Ⅰ-Ⅱ及Ⅰ-Ⅲ之间1gCRP水平随血压升高显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）,Ⅱ-Ⅲ之间1gCRP变化不明显,差异无统计学意义（P＞0.05）;DBP组间Ⅰ-Ⅲ之间1gCRP水平随血压升高显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）,Ⅰ-Ⅱ和Ⅱ-Ⅲ之间1gCRP变化不明显,差异无统计学意义（P＞0.05）;MAP组间Ⅰ-Ⅱ和Ⅰ-Ⅲ之间1gCRP水平随血压升高显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）,Ⅱ-Ⅲ之间差异无统计学意义（P＞0.05）。1gIL-6随SBP、DBP和MAP升高变化均不明显,差异均无统计学意义（P＞0.05）。炎症因子与晨起血压的相关性研究发现:1gCRP随着晨起血压的升高而升高,P=0.000,说明1gCRP与血压存在正相关关系;尚不能说明1gIL-6与晨起血压存在相关性（P＞0.05）。经过调整年龄、身高、体重、AHI、SPO2-min和BMI等混杂因素后进行偏相关分析显示:1gCRP随着晨起血压的升高而升高,P＜0.01,说明1gCRP与血压存在正相关关系;仍不能说明1glL-6与晨起血压存在相关性（P＞0.05）。[结论]1.检测OSAS合并高血压患者的炎症因子指标对研究OSAS并发心脑血管风险事件发病机制有一定意义。2.间接说明OSAS合并高血压患者血压昼夜节律发生改变,失去正常节律变化。3.OSAS严重性与炎症因子的相关性可能说明:低氧血症持续时间越长,炎症反应越显著。另外,血压与炎症因子存在显著地正相关,说明CRP是高血压的独立危险因子。4.OSAS合并高血压患者存在系统性炎症,炎症的产生不单是缺氧、睡眠剥夺的结果,可能是血压升高及OSAS导致交感神经兴奋、血管内皮功能障碍、组织缺氧、氧化应激以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等多种因素共同起作用的结果。