自噬的蛋白降解可以维持体内蛋白质的代谢平衡，它是细胞对于环境变化的有效反应，在新陈代谢方面上，具有重要的生理意义，同时，自噬还存在于正常的生理现象中，是细胞防御一切恶劣环境的一种重要机制，并参与许多种生理疾病。本实验主要通过建立小鼠骨骼肌萎缩的模型，并给予针刺治疗，来探究针刺治疗骨骼肌萎缩的分子机制。本实验购置的小鼠为昆明小鼠，饲养一周后进行随机分配并分笼单独喂养，组别分别为：对照组（C）、针刺组（AP）、悬吊组（SP）和悬吊+针刺组（SP+AP）。通过小鼠尾部悬吊的方法来建立小鼠骨骼肌萎缩的模型。在模型建立期间，开始每天对针刺组（AP）和悬吊+针刺组（SP+AP）小鼠进行针刺治疗。穴位的选取为环跳穴、足三里穴和承山穴，行针手法采用平补平泻（其手法柔和,深透有力,均匀协调，刺激较小）。针刺时间为20分钟，行针频率为每5分钟行针一次。经过两周的造模后，进行单后肢的肌力检测和骨骼肌的取材，取材部位为胫骨前肌和腓肠肌，最后通过Western blot检测方法来检测骨骼肌内自噬、线粒体融合与分裂等相关蛋白水平。实验结果发现，悬吊组（SP）与对照组（C）相比，肌肉重量明显下降，悬吊+针刺组（SP+AP）通过针刺后，可缓解肌肉重量的快速下降，针刺组（AP）肌肉重量没有显著性变化。在检测肌力方面，悬吊组（SP）与对照组（C）相比，肌力明显下降，悬吊+针刺组（SP+AP）与对照组（C）相比,肌力没有显著性差异，针刺组（AP）肌力没有显著性变化。此外，本实验通过采用Western blot检测方法来检测自噬、线粒体融合与分裂等相关蛋白水平的变化，研究发现，悬吊组（SP）小鼠LC3Ⅱ、AMPK、Akt、FoxO3a磷酸化含量均有所下降，而悬吊+针刺组（SP+AP）小鼠相关蛋白却有显著的升高，针刺组（AP）小鼠相关蛋白含量没有显著变化。通过以上实验研究的结果，说明针刺能够减缓悬吊后造成的骨骼肌萎缩，缓解其肌力的严重丢失，但仍不能恢复到正常的状态。针刺能够缓解骨骼肌萎缩的分子机制可能与自噬溶酶体途径、IGF-1/PI3K/AKT的信号通路和线粒体融合与分裂有关。本实验主要从自噬和线粒体融合与分裂的角度，来探究针刺对治疗骨骼肌萎缩的机制，为以后临床中治疗骨骼肌萎缩提供重要的理论依据。