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过量的活性氧（reactive oxygen species, ROS 或称氧自由基;oxygen-free radical,OFR）如O2 -、H2O2、OH-、脂质过氧化物等可引起不同程度的细胞毒性,或导致瞬时的或不可逆的损伤。细胞凋亡是多种生理病理因子参与的由凋亡相关基因启动的细胞凋亡过程,许多炎症介质和细胞因子均影响细胞凋亡过程。其中,氧化应激造成的大量ROS 的产生及其迟发性在细胞凋亡过程中起重要作用。大量研究表明,药物性聋、噪声性聋、缺血再灌注性聋及老年性聋与ROS 增多密切相关,且在这些内耳疾病中ROS 均参与了耳蜗毛细胞凋亡、死亡的过程。因此在听力损伤机制中,ROS 中毒导致毛细胞凋亡的机制具有重要意义。以往有学者通过在体的噪声性聋、顺铂及氨基糖苷类抗生素等药物性聋等实验模型间接推测ROS 可诱导毛细胞凋亡,但利用ROS 的直接损伤模型来观察细胞凋亡尚鲜有报道。目前ROS 通过何种途径引起耳蜗毛细胞缺失尚未完全阐明,因此研究ROS 诱导的耳蜗毛细胞凋亡及其机制,寻求高效低毒的天然抗氧化剂及设法调动或激活机体中的内源性抗氧化剂,将为感音神经性耳聋的药物干预措施提供依据。本研究则利用耳蜗Corti 器体外培养技术,建立一种离体耳蜗的ROS 损伤模型;检测ROS 引起的耳蜗毛细胞凋亡; N-乙酰半胱氨酸（n-acetylcysteine, NAC）是一种含巯基化合物,它作为体内活性氧系列物质（如H2O2和O2-）的清除剂和还原性谷胱甘肽GSH 的供给体,在机体抗氧化反应中起到重要作用。NAC 还可对抗多种损伤导致的细胞凋亡,因此我们观察了NAC 对ROS 诱导的耳蜗毛细胞凋亡的抑制