【摘 要】
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目的：探讨Ⅰ型糖尿病大鼠脑梗死后双侧大脑皮层神经轴索的可塑性变化以及长期应用Nispan对其影响。方法：应用链脲佐菌素腹腔注射成年Wistar大鼠诱导的1型糖尿病大鼠模型,实施大
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目的：探讨Ⅰ型糖尿病大鼠脑梗死后双侧大脑皮层神经轴索的可塑性变化以及长期应用Nispan对其影响。方法：应用链脲佐菌素腹腔注射成年Wistar大鼠诱导的1型糖尿病大鼠模型,实施大脑中动脉闭塞手术,形成糖尿病缺血性脑卒中模型,术后24小时给予40mg/kgNiaspan／生理盐水治疗,每日1次,共28天。经健侧大脑皮层注射生物素葡聚糖胺(BDA)顺行性标记神经轴索,评价患侧大脑皮层区域神经轴索芽生；观察卒中后大鼠神经功能恢复情况,以及SMI-31、Bielschowsky silver、突触素和Angl表达水平的改变；在体外实验中原代神经元细胞培养,培养基中加入不同浓度葡萄糖及干预药物,观察神经轴索芽生的长度。结果：与对照组相比,Niaspan对脑卒中后1型糖尿病大鼠治疗可以明显改善卒中的神经功能恢复,提高缺血脑组织SMI-3、SMI-31、Bielschowsky silver、突触素的表达水平(p<0.05)。在1型糖尿病卒中大鼠模型中,借助于BDA顺行性标记神经轴索及其终末端方法,显示Niaspan可以显著增加患侧半球运动皮层神经轴索的密度。烟酸可以明显增加高糖环境中培养的初级神经元细胞血管生成素-1的表达水平(p<0.05)；同时,抗-血管生成素-1抗体可以轻微降低高糖环境中培养的初级神经元细胞烟酸诱导的轴突外生(p=0.06)。结论：Niaspan对缺血脑组织的治疗能够促进神经轴索的重塑,进而改善大鼠卒中后神经功能的恢复；Ang-1对Niaspan诱导的1型糖尿病大鼠卒中后神经轴索的重塑起到一定作用。
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