论文部分内容阅读
目的:通过检测冠心病患者抗血小板治疗前后血小板活化标记物PAC-1(异硫氰酸荧光素标记的抗GPⅡb/Ⅲa单克隆抗体)和CD62P(P-选择素)表达,探讨抗血小板药物对血小板活化聚集状态的影响,从而指导冠心病抗血小板治疗,提供血小板聚集检测手段。 方法:冠心病患者89例(经冠状动脉造影明确诊断),对照组62例(冠状动脉造影或冠状动脉成像提示冠脉正常)为研究对象。冠心病组包括两个亚型:其中不稳定型心绞痛(UnstableAnginaPectoris,UAP)患者58例,心肌梗死(MyocardialInfarction,MI)患者31例。入院后均给予扩张冠脉,抗血小板,抗凝,调脂等规范治疗。于入院未应用抗血小板药物治疗前采用免疫荧光流式细胞术分别测定各组血小板膜PAC-1和CD62P的表达率,冠心病组于抗血小板治疗5天后再次测定上述指标,观察指标变化。 结果:1.UAP组抗血小板治疗前的PAC-1、CD62P的表达率分别为(64.84±4.20)%,(18.27±8.85)%,MI组的PAC-1、CD62P的表达率分别为(69.19±15.36)%,(22.97±7.92)%,对照组的PAC-1、CD62P的表达率分别为(39.36±10.52)%,(7.54±1.52)%。应用方差分析比较各组均数,对照组与UAP组、MI组之间有统计学差异(P<0.05),提示UAP组和MI组血小板活化程度较对照组明显升高(P<0.05),而UAP组与MI组之间无统计学差异(P>0.05)。2.UAP组、MI组抗血小板治疗后的PAC-1、CD62P的表达率分别为(47.65±13.59)%,(15.55±3.11)%和(53.70±3.58)%,(15.95±4.76)%。与治疗前各组配对t检验分析,UAP组、MI组抗血小板治疗后血小板活化程度较治疗前明显下降(P<0.05)。3.UAP组抗血小板治疗后的PAC-1、CD62P的表达率分别下降至(47.65±13.59)%,(15.55±3.11)%,MI组抗血小板治疗后的PAC-1、CD62P的表达率分别下降至(53.70±3.58)%,(15.95±4.76)%。与对照组相比较,UAP组和MI组抗血小板治疗后血小板活化程度仍高于正常对照组(P<0.05)。 结论:1.冠心病患者联合应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗,可以明显地降低血小板活性,抑制血小板聚集。 2.PAC-l、CD62P可以作为反映血小板活化聚集功能的检测指标,对其监测可以指导临床抗血小板治疗。 3.流式细胞术是检测血小板活化标记物PAC-l及CD62P的表达水平的有效方法。