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实验目的： 本研究旨在评价GZG单体对于慢性轻度应激(Chronic mild stress，CMS)致抑郁症小鼠模型的抗抑郁作用。本研究设计体外实验，初步探讨GZG单体抗抑郁作用的可能机制。 实验方法： 在慢性轻度应激致抑郁症小鼠模型上测试GZG给药后的抗抑郁作用及探讨其作用机制。实验动物选择BALB/c雄性小鼠，根据蔗糖饮水量分组连续6周施加9种随机安排的应激源，其中应激第15天时开始给药。实验设对照组(Control)、模型组(CMS)、GZG低剂量组(CMS+GZG-L)、GZG中剂量组(CMS+GZG-M)、GZG高剂量组(CMS+GZG-H)、氟西汀组(CMS+F)。测定给药后的行为学变化，观察是否改善小鼠的抑郁状态。通过Morris水迷宫实验检测GZG对抑郁模型小鼠学习记忆能力是否具有提高作用。应用组织化学、免疫组织化学和免疫印迹Western blotting方法初探GZG抗抑郁作用机制。 实验结果: 1. CMS致抑郁模型实验中，与CMS组相比，GZG各剂量组体重增加值高于CMS组(P<0.05)，GZG中、高剂量组蔗糖饮水量增加(P<0.05)，敞箱实验中减少中央格停留时间(P<0.05)，减少直立次数(P<0.05)，增加理毛次数(P<0.05)，GZG中、高剂量组强迫游泳和悬尾实验缩短不动时间(P<0.05)，GZG各剂量组缩短逃跑潜伏期(P<0.05)，GZG各剂量组减轻脾重(P<0.01)，说明GZG能改善CMS致抑郁状态，改善CMS致空间记忆障碍，增强免疫功能。 2.组织化学和免疫组织化学染色中，与CMS组相比，GZG各剂量组升高海马Nissl染色中平均积分光密度值(P<0.05)，GZG各剂量组增加海马齿状回BrdU阳性细胞数目(P<0.05)，GZG各剂量组减少海马GFAP阳性细胞数目(P<0.05)，GZG中、高剂量组增高海马Hsp70表达(P<0.05)，说明GZG保护海马神经元，促进海马神经发生，抑制海马星形胶质细胞的反应性，上调Hsp70表达。 3. Western blotting实验中，与CMS组相比，GZG各剂量组增加海马BDNF表达(P<0.01)，GZG各剂量组升高海马Bcl-2/Bax比值(P<0.01)，GZG中、高剂量组降低海马Caspase-3表达(P<0.05)，说明GZG通过增加海马神经营养因子和抗凋亡发挥抗抑郁作用。 结论: 1. GZG对BALB/c小鼠慢性轻度应激后抑郁症状有改善作用，对学习记忆也有改善作用。 2. GZG可能通过促进海马神经发生，抑制海马星形胶质细胞的反应性，促进海马脑源性神经生长因子的表达和调控海马细胞凋亡相关基因的表达而实现其抗抑郁作用。