目的：观察PPAR-α在肝癌介入后肝癌及细胞中的表达，检测肝细胞凋亡情况，研究肝癌介入治疗后肝功能异常的可能机制。方法：（1）建立兔肝癌模型，CT、MRI以及DSA检查，行经导管栓塞治疗，取材、固定；（2）免疫组化检测PPAR-α在肝癌介入前后肝细胞中的表达情况；(3)tunel法检测肝癌介入前后肝细胞凋亡情况。结果：（1）成功建立兔肝癌模型24只，成功率为80％（24/30），行介入治疗14只，成功10只，成功率为71.4％（10/14）；（2）PPAR-α免疫组化结果显示，正常肝组织表达明显高于肿瘤组织（P＜0.05），TACE术后，肿瘤组织中PPAR-α的表达明显高于非介入组（P＜0.05），非肿瘤组织中PPAR-α的表达明显高于非介入组（P＜0.05）；（3）tunel法检测肝细胞凋亡情况，TACE术后，肿瘤组织中凋亡细胞与非介入组无明显统计学意义（P＞0.05），癌旁肝细胞介入凋亡细胞数明显多于非介入组（P＜0.05）。结论：（1）经典兔肝癌模型建立是最常用的肝癌模型建立方法，该方法可以建立和人类原发性肝癌较为相似的模型，且不易形成肝内播散以及腹腔异位种植；（2）PPAR-α在正常肝组织中的表达明显高于原发性肝癌，可能由于肝癌组织凋亡细胞增多，导致PPAR-α的低表达，经导管动脉化疗栓塞术后，PPAR-α在肿瘤组织周围的肝细胞中的表达明显升高，表明可能由于介入栓塞后，肿瘤组织周围肝细胞缺血再灌注损伤、炎性反应、脂肪代谢障碍以及细胞凋亡，导致肝细胞功能受损，引起PPAR-α反应性增高；（3）tunel法结果显示，在介入治疗后肿瘤组织周围肝组织凋亡细胞明显多于介入治疗前，表明介入治疗后肝功能异常可能与肝癌周围正常肝细胞凋亡增多有关。