目的：研究Slit2基因对人视网膜色素上皮(Retinal pigmentepithelium，RPE)细胞表达血管内皮生长因子(Vascular endothelialgrowth factor，VEGF)的影响，并探讨丝裂原激活（Mitogen-activated，MEK）/细胞外信号调节蛋白激酶（Extracellular signal regulatedprotein kinase，ERK）和磷脂酰肌醇-3激酶(Phosphatidylinositol3-kinase，PI3K)／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（Serine-threonine kinase，AKT)这两条信号通路在此过程中的作用。方法：1.体外培养人RPE细胞株ARPE-19；2.将腺病毒介导的Slit2（Ad-slit2）以及空腺病毒分别转染RPE细胞，继续培养12h、24h、48h；3.将MEK信号通路阻断剂PD98059、PI3K信号通路阻断剂LY294002预处理RPE细胞1h后，再利用Ad-slit2转染RPE细胞，继续培养12h，24h及48h；4.用实时荧光定量PCR（Reverse transcription and polymerasechain RT-PCR）及酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbentassay ELISA)检测RPE中VEGF的表达水平，用Western-blot方法检测总ERK（t-ERK）、总AKT（t-AKT）、磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化AKT（p-AKT）的表达情况。结果：Slit2转染的RPE细胞在48h可见VEGF的mRNA及蛋白表达水平明显增加（P<0.05），p-ERK及p-AKT的蛋白表达水平增加（P<0.05）,而t-ERK及t-AKT没有明显变化，PD98059及LY294002分别能降低ERK、AKT的磷酸化水平，且都能使VEGF的mRNA及蛋白表达降低（P<0.05）。结论：PI3K/AKT以及MEK/ERK这两条信号通路参与了Slit2所诱导的RPE细胞中VEGF表达水平增加。