目的：探讨Dicer1在卵巢癌间质肿瘤相关成纤维细胞中的表达情况，研究Dicer1对CAF活性的潜在调控及机制，进而探究Dicer1及其下游通路作为靶向肿瘤间质治疗靶点的可行性。　　方法：在线分析卵巢癌间质和正常卵巢间质基因表达公共数据库GSE40595中Dicer1在不同组织中表达情况并通过 qRT-PCR在原代标本中验证；应用基因集合富集分析（GSEA）方法分析数据库GSE40595,以探索Dicer1对肿瘤间质耐药相关通路的影响，并筛选出相关差异基因；应用 TGF-β1（重组人转化生长因子β1）细胞因子诱导成纤维细胞系 MRC5细胞活化成为肿瘤相关成纤维细胞（CAFs），即MRC5-CAFs；以靶向Dicer1基因的siRNA转染MRC5-CAFs下调其Dicer1表达水平；用qRT-PCR、Western blot方法分别检测干扰Dicer1后成纤维细胞中Dicer1、XRCC6、TP53BP1、BRCA1、BRCA2、ATR、RAD51 mRNA水平及Dicer1和DNA损伤修复关键基因γ-H2AX(磷酸化H2AX)、RAD51蛋白水平变化；荧光共聚焦检测细胞核蛋白γ-H2AX的表达情况；采用CCK8试验检测细胞活性；体外共培养实验和小鼠皮下瘤模型比较未处理组和顺铂处理组中沉默成纤维细胞中Dicer1后对其支持肿瘤生长能力的影响。　　结果：在线分析结果显示 Dicer1在卵巢癌间质中表达高于正常卵巢间质，原代细胞qRT-PCR提示Dicer1在卵巢癌肿瘤相关成纤维细胞中表达高于正常卵巢成纤维细胞；GSEA分析结果显示在卵巢癌间质数据库GSE40595中，肿瘤相关成纤维细胞 Dicer1表达水平与 DSB修复通路(NES=1.7942109,FDRq=0.0067545176)及 DNA修复通路(NES=2.4433048, FDRq=0)显著正相关；干扰MRC5-CAFs细胞中Dicer1表达后，DDR相关基因如XRCC6、TP53BP1、BRCA1、BRCA2、ATR、RAD51均较对照组显著下降；MRC5-CAFs细胞在5μmol/L顺铂作用下，荧光共聚焦显微镜检测到沉默Dicer1后MRC5-CAFs细胞内顺铂引起的DNA损伤增加，CCK8试验结果显示Dicer1-si组不同时间梯度的细胞活性率均低于NC-si组；体外共培养实验和动物实验中下调 MRC5-CAFs中 Dicer1表达能够削弱 MRC5-CAFs细胞对肿瘤细胞的支持作用。　　结论：Dicer1在卵巢癌间质CAFs中特异性高表达，并正向调控DNA损伤应答反应，下调Dicer1能够增加CAFs细胞对顺铂的敏感性，进而降低其促瘤作用。