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子宫肌瘤是女性生殖器官中最常见的盆腔良性肿瘤,高发于30-50岁的育龄妇女。发病率高达51.2%-60%,严重威胁着女性的健康。子宫肌瘤发生可能涉及正常子宫肌层体细胞的突变,性激素及生长因子间复杂的相互作用,氧化应激,细胞周期的异常及炎症。临床治疗子宫肌瘤主要方法有促性腺激素释放激素激动剂(Gonadotropin releasing hormone agonist, GnRHa)和米非司酮等药物治疗或进行子宫切除术和肌瘤剔除术等手术治疗。硫氧还蛋白是维持体内氧化还原平衡的重要调节子,能够加速肿瘤细胞的生长,抑制肿瘤细胞的凋亡并促进肿瘤细胞的转移、侵袭和浸润。硫氧还蛋白结合蛋白-2是硫氧还蛋白的内源性抑制子,其表达下调与肿瘤形成及预后较差有关,其表达水平的高低还与癌症的临床分期相关联。缺氧诱导因子-1α能够上调血管内皮生长因子的表达水平,促进肿瘤血管生成。叉头蛋白FOXO3A (Fork head box3A, FOXO3A)是转录因子,调节氧化应激相关基因的转录,与肿瘤的相关性具有两面性,既是一种肿瘤抑制基因,然而,部分肿瘤敲除FOXO3A可抑制肿瘤的生存生长,这一作用与FOXO3A抵抗氧化应激有关。热休克蛋白70主要作为分子伴侣,维持蛋白质的稳态,能够促进肿瘤细胞的增殖并抑制其凋亡和衰老信号通路。细胞周期蛋白D1是调节细胞增殖的重要分子,其异常表达或持续高表达可导致细胞增殖,肿瘤形成；细胞周期蛋白D1的高表达与癌症的恶性程度及预后差有关。环氧合酶-2是炎症反应的关键应答酶,参与炎症反应介导的促肿瘤血管生成,并与肿瘤的形成、增殖、转移及侵袭密切相关。肿瘤坏死因子-α和白介素-10具有免疫调节效应,能够参与调节肿瘤细胞生长及肿瘤细胞凋亡,与肿瘤的侵袭性有关。本实验使用酶联免疫吸附试验比较了子宫肌瘤组织及邻近肌层组织中丙二醛(MDA)的水平,并通过蛋白免疫印迹杂交和实时荧光定量PCR技术,检测了子宫肌瘤组织及邻近的正常肌层组织中硫氧还蛋白、硫氧还蛋白结合蛋白-2、缺氧诱导因子-1α、FoxO3A、热休克蛋白70、细胞周期蛋白D1、环氧合酶-2、肿瘤坏死因子-α及白介素-10的表达差异,并初步探讨了这些因子与子宫肌瘤发病机理之间的内在联系。结果显示,与邻近的正常肌层组织相比,子宫肌瘤组织中MDA的含量增加,硫氧还蛋白、缺氧诱导因子-1α、FOXO3A、细胞周期蛋白D1和环氧合酶-2表达增加,肿瘤坏死因子-α和白介素-10表达降低,硫氧还蛋白结合蛋白-2和热休克蛋白70在肌瘤组织及肌层组织中表达无差异。以上实验结果表明在子宫肌瘤组织中存在脂质过氧化；硫氧还蛋白、缺氧诱导因子-1α、FOXO3A、细胞周期蛋白D1、环氧合酶-2,并具有关键性的调节作用,与子宫肌瘤的发生发展密切相关；TNF-α与IL-10与子宫肌瘤的免疫功能下降有关；而硫氧还蛋白结合蛋白-2和热休克蛋白70则与子宫肌瘤的发病无关。