目的：　　脓毒症(sepsis)是由感染因素引起的全身炎症反应综合征(systemicinflammatory response syndrome,SIRS)，若病情继续发展未得到及时控制，会累及全身多脏器受损伤，即多脏器功能不全综合征(MODS)。脓毒症发病迅速且病情往往较重，临床上也尚未形成系统而有效的治疗手段，致使临床脓毒症患者的病死率较高。随着对脓毒症的逐步研究，人们已经开始认识到脓毒症是由多种因素参与的多器官多系统受累的综合征，其中肺脏是发生病变最显著的脏器，也是最早且最容易受损伤的脏器。研究结果显示，苦柯胺B(KB)有着重要的抗炎作用，但是能否抑制脓毒症小鼠肺脏的炎症反应并对其肺脏具有保护作用尚不确定。本实验我们通过小鼠腹腔注射脂多糖(LPS)溶液诱导脓毒症小鼠模型，4小时后小鼠尾静脉注射KB进行干预，旨在研究KB对LPS诱导的脓毒症小鼠肺脏的保护作用及其可能的分子机制。　　方法：　　实验分为三组:即对照组、LPS组、LPS+KB组。将LPS按20 mg/kg注射小鼠腹腔内，诱导脓毒症模型，即为LPS组;对照组小鼠注射体积生理盐水;LPS+KB小鼠在腹腔注射LPS4 h后经尾静脉注射KB(20ug/kg)。所有动物LPS刺激8h后处死收集标本。采用动态浊度法检测各组小鼠血浆中LPS的含量;各组小鼠血浆、肺组织匀浆液、肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β(IL-1β)的浓度采用酶联免疫吸附法(ELISA)进行检测;各组小鼠肺组织中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白的表达采用免疫组织化学法进行观察;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR）检测肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA的表达，各组小鼠肺组织中iNOS的蛋白表达和核转录因子-κB(NF-κB)活性则采用蛋白质免疫印迹法(Western Blotting)进行检测:并通过肉眼及HE染色观察肺组织病理的学改变。　　结果：　　与对照组相比较，LPS组小鼠血浆中LPS的浓度明显上升，肺组织髓过氧化物酶(MPO)的活力、iNOS蛋白的表达量及NF-κB的活性明显升高（均P＜0.05);经尾静脉注射KB干预后，LPS浓度、MPO活性、iNOS蛋白表达及NF-κB活性均被显著抑制（均P＜0.05）。同时LPS组小鼠血浆、肺泡灌洗液、肺组织匀浆中TNF-α、IL-1β浓度与对照组相比较，均显著增加（均P＜0.05），而KB干预后， TNF-α、IL-1β浓度均明显降低。肺组织病理学结果显示，对照组小鼠肺组织基本正常，LPS组小鼠肺组织炎性病变明显，组织结构损伤严重，KB干预后肺组织的炎性损伤程度明显减轻。除此之外， LPS组小鼠肺组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达明显高于对照组，在KB干预后， ICAM-1表达明显减少。　　结论：　　本研究采用LPS诱导的脓毒症模型，并使用KB进行干预，揭示了KB能够中和LPS，并通过影响一系列的信号传导，最终抑制了脓毒症小鼠肺脏的炎症反应。其机制，可能是KB抑制了NF-κB的异常活化而发挥作用的。