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目的:全身麻醉与生命健康息息相关,探索其脑内作用机制意义深远。前期研究推测认为全麻药脑内关键作用区域很可能位于丘脑内睡眠-觉醒核团。丘脑室旁核是近期发现的重要觉醒核团,其含钙网膜蛋白的神经元具有强促觉醒作用。因此,丘脑室旁核神经元是不是全麻药起始或关键靶点亟待解答。方法:钙光纤光度法结合多导睡眠记录系统用于探索在丙泊酚全身麻醉过程中PVT一群神经元钙信号的变化;光遗传方法探索在持续稳定的丙泊酚全身麻醉状态下短时激活PVT CR神经元引起小鼠行为学和皮层脑波的改变;化学遗传方法探索特异性激活PVT CR神经元后对丙泊酚麻醉敏感力以及麻醉诱导时间和苏醒时间的影响;最后利用全细胞膜片钳技术探索丙泊酚对单个PVT神经元活性的影响以及临床相关浓度丙泊酚对PVT神经元作用的分子机制。结果:在丙泊酚慢诱导期,小鼠在体PVT神经元实时钙信号逐渐下降,且在诱导后期下降程度更明显;另外,在时间顺序上钙信号下降先于小鼠肌电消失。而在苏醒期,钙信号急剧上升与肌电恢复同步,并且随后一直维持在高水平。蓝光照射PVT期间,CHR2组有5/8小鼠完全翻正,其余3/8尽管未能完全翻正,然而出现明显持续的抬头活动;而m Cherry组没有小鼠出现明显的觉醒活动,二者行为觉醒评分差异有显著统计学意义（P<0.01）。另外,统计在光照前和光照中30 s的小鼠EEG中δ波（0-4 Hz）、θ波（4-10 Hz）、α波（10-25 Hz）频段总功率值发现,在CHR2组δ和θ均显著下降（均P<0.05）,α波无统计学差异。而在mCherry组三种波前后均无统计学差异。在药理遗传实验中,与Saline组相比,CNO激活PVT CR神经元引起丙泊酚麻醉诱导时间延长（P<0.05）,苏醒时间明显缩短（P<0.01）和丙泊酚的诱导总量与LORR效应曲线右移及ED50从19.3 mg/kg增至27.7 mg/kg;全细胞膜片钳结果发现5、10、20（μM）丙泊酚呈浓度依赖性地抑制PVT神经元放电频率（基础值与给药后相比,差异均有统计学差异,均P<0.05）,并且是可逆的（给药后与洗脱后相比,均有统计学差异,均P<0.05）。PTX阻断了丙泊酚10μM对PVT神经元放电频率作用。丙泊酚10μM使PVT神经元的mIPSC幅度增高（P<0.05）和衰减时间延长（P<0.05）。结论:PVT神经元活性水平与丙泊酚全身麻醉过程中意识的消失和恢复密切相关;激活PVT CR神经元可以加速从麻醉状态向觉醒状态转换以及降低丙泊酚的麻醉效力;丙泊酚增加PVT神经元突触后的GABAA受体通道开放时间可能是引起意识消失的分子机制之一。