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催化N-联接聚糖形成的糖基转移酶表达量的变化与多种细胞生物学行为有关，如：细胞粘附，细胞迁移，细胞增值及肿瘤细胞转移等。本研究中，我们观察到了N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V(GnT-V)及其催化产物(β1，6-GlcNAc)表达量的变化与炎症反应有关：GnT-V参与调控整合素α5β1介导的单核细胞.内皮细胞的粘附和迁移。通过细胞粘附和迁移实验，我们观察到IFN-γ所处理的单核细胞THP-1对血管内皮细胞EA.hy926的粘附和侵袭能力明显增强；同时，QRT-PCR及westernblot方法检测到此类单核细胞内的GnT-V及其催化产物(β1，6-GlcNAc)表达量明显下降。采用GnT-V干扰质粒转染单核细胞THP-1后，其对血管内皮的粘附和迁移能力亦明显增强，与IFN-γ处理具有相同生物学效应。我们还发现，通过封闭整合素α5或β1亚基可以逆转GnT-V干扰及IFN-γ处理所增强的单核细胞粘附和侵袭能力；westernblot方法验证证明上述处理减少整合素α5或β1亚基表面β1，6-GlcNAc的糖链修饰，而并不影响单核细胞内整合素α5或β1亚基表达。在相关信号通路的研究中发现，GnT-V表达量的下降明显增强整合素介导的FAK磷酸化。同时，我们观察到FAK磷酸化增强可激活其下游信号通路-ERK，而ERK磷酸化抑制剂预处理IFN-γ刺激的单核细胞后其对内皮的黏附和侵袭能力无明显增强。综上，我们的研究第一次发现炎症因子处理单核细胞所诱导的炎症反应中，GnT-V活性明显下降，从而增强整合素α5β1介导的单核细胞-血管内皮黏附和迁移；同时推测整合素-FAK信号通路及FAK信号通路下游-ERK信号通路可能参与上述生物学效应的调控。GnT-V可能成为心脑血管炎症疾病研究及治疗的新靶点。