目的：通过动物实验观察子痫前期模型组大鼠、正常妊娠组大鼠、正常未妊娠组大鼠下丘脑视上核(supraoptic nucleus，SON)、室旁核(paraventricula nucleus，PVN)中加压素（arginine vasopression，AVP）免疫阳性表达的神经元的分布，为进一步研究AVP在子痫前期模型大鼠下丘脑的变化及其在子痫前期发病中的作用提供实验依据。　　 方法：(1)采用一氧化氮合成酶抑制剂(Nω-nitro-L-arginine methyl ester，L-NAME)皮下注射的方法建立子痫前期大鼠模型，平均动脉升高、出现蛋白尿为造模成功。(2)观察模型鼠的肝肾功能与正常妊娠组大鼠、正常未妊娠组大鼠比较。观察模型鼠仔鼠体重、胎盘湿重，与正常妊娠组大鼠比较。(3)应用免疫组织化学染色技术对三组大鼠下丘脑视上核(SON)、室旁核(PVN)中分布的AVP神经元进行研究，观察形态、神经元细胞计数的异同，实验数据以SAS8.0软件进行统计学分析。　　 结果：(1)三组大鼠在造模前血压无显著差异，造模以后模型组孕鼠平均动脉压升高，与正常妊娠组鼠、正常未妊娠组鼠比较，其差异有统计学意义(P2，3＜0.05，P1,3＜0.05)。模型组鼠24小时尿蛋白量与正常妊娠组鼠、正常未妊娠组鼠比较，其差异有统计学意义(P2，3＜0.05，P1,3＜0.05)。(2)模型组鼠ALT、AST、BUN、Cr水平与正常妊娠组鼠、正常未妊娠组鼠比较，其差异均有统计学意义(P＜0.05)，模型组鼠的仔鼠体重及胎盘湿重显著小于正常妊娠组鼠(P2，3＜0.05，P2,3＜0.05)。(3)三组大鼠的SON、PVN内AVP免疫组化阳性神经元的定位与形态基本类似，子痫前期组大鼠下丘脑SON、PVN中AVP阳性细胞数目均较正常妊娠组鼠、正常未妊娠组鼠增多，SON内AVP阳性细胞数目差异有统计学意义(P2.3＜0.05,P1.3＜0.05)。　　 结论：(1)子痫前期模型大鼠除了造成母鼠肝肾等重要脏器产生病理变化外，对子代也能造成如宫内生长受限、死胎等不良妊娠结局。(2)一氧化氮合成酶抑制剂诱导建模的子痫前期组大鼠下丘脑SON与PVN中均有AVP神经元表达增加，其中SON内的AVP神经元的表达增加有统计学意义。(3)下丘脑中AVP的异常表达可能与子痫前期的血压升高等病理变化相关，其在子痫前期发病机制中的地位有待于进一步研究。