目的：观察CD/5-FC自杀基因系统联合IL-24对人肝癌细胞株HepG2体内外杀伤作用的影响，并初步探讨其机制。　　 方法：(1)应用脂质体介导法将Fcy：Fur基因转染入人肝癌细胞株HepG2，经G418筛选2周后行有限稀释法获得稳定表达Fcy：Fur基因的单克隆细胞，通过RT-PCR检测Fcy：Fur基因mRNA的表达情况，鉴定细胞模型。(2)将IL-24基因克隆入慢病毒转移载体pHAGE-CMV-MCS-IzsGreen，构建重组慢病毒表达载体pHAGE-IL-24，然后将pHAGE-IL-24、包装质粒psPAX2和包膜质粒pMD2.G共转染HEK293T细胞进行慢病毒包装，同时包装慢病毒空载体作阴性对照，进而将包装的重组慢病毒感染包装细胞，通过倒置荧光显微镜观察GFP表达及Western blot检测IL-24蛋白表达，从而验证携带IL-24基因的重组慢病毒是否构建成功。(3)应用5-FC及携带IL-24的重组慢病毒分组处理稳定表达Fcy：Fur基因的人肝癌细胞株HepG2，采用MTT法和流式细胞术检测CD/5-FC系统联合IL-24对人肝癌细胞株HepG2增殖及凋亡的影响。(4)裸鼠皮下接种稳定表达Fcy：Fur基因的人肝癌细胞株HepG2，建立荷瘤小鼠模型。待肿瘤长至40-50mm3后，分组处理，予腹腔注射前体药物5-FC、瘤内注射慢病毒IL-24，隔天一次，共7次，30天后处死裸鼠，剥离肿瘤组织，HE染色观察肿瘤组织的病理形态，免疫组化法检测FasL表达，TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况。　　 结果(1)将重组逆转录病毒载体pLXSN-Fcy：Fur，转染入人肝癌细胞株HepG2后，经RT-PCR鉴定，可见约1227bp左右处有一特异性条带，大小与目的基因一致。(2)将IL-24基因重组到pHAGE-CMV-MCS-IzsGreen载体，酶切鉴定的电泳结果显示，pHAGE-IL-24质粒含有650bp左右的插入基因片断，核酸序列测定后经Blast比对显示，克隆的基因序列和GenBank中已登记的IL-24基因序列完全一致，并获得了高滴度的重组慢病毒IL-24(5×106TU/ml)及慢病毒空载体Mock（滴度为2.5×106TU/ml）。(3)MTT法和流式细胞术结果显示：与PBS组相比，5-FC组、IL-24组、Mock+5-FC组和IL-24+5-FC组细胞均有显著抑制生长及促进凋亡作用（P＜0.05），并随着时间的增加，作用增强，IL-24+5-FC组细胞的生长抑制及促进凋亡作用明显高于它各组（P＜0.05）。(4)成功建立荷瘤小鼠模型，HE染色结果显示，各治疗组肿瘤细胞呈不同程度凝固性坏死，周围广泛纤维化，联合治疗后肿瘤细胞坏死更为严重，PBS组肿瘤细胞丰富，呈增殖样生长；免疫组织化学检测结果显示，与PBS组相比，5-FC组、IL-24组、Mock+5-FC组、IL-24+5-FC组细胞FasL的表达均有显著增高(P＜0.05)，IL-24+5-FC组FasL的表达高于其它各组(P＜0.05)；TUNEL检测结果显示，与PBS组相比，5-FC组、IL-24组、Mock+5-FC组、IL-24+5-FC组细胞均有显著促凋亡作用（P＜0.05），且IL-24+5-FC组肿瘤促凋亡作用明显高于其它各组(P＜0.05)。　　 结论：成功构建稳定表达Fcy：Fur基因的人肝癌细胞株HepG2细胞模型及携带IL-24基因的重组慢病毒；CD/5-FC自杀基因系统联合IL-24具有体内外抑制人肝癌细胞株HepG2增殖及促凋亡的作用，且这种作用可能是通过上调FasL而介导的，为临床治疗肝癌提供实验理论依据及一种新的思路或手段。