目的：研究舒芬太尼后处理对心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusioninjury，I/RI)细胞凋亡的影响以及与信号通路JAK2-STAT3的关系。　　 方法：健康杂种家犬24只，体重10kg-15kg，随机分为4组：假手术组(Sham组，只穿线，不结扎)，心肌缺血再灌注组(ischemia/reperfusion，I/R)，舒芬太尼后处理组(SPO组，于再灌注前5min静脉注射舒芬太尼0.6μg/kg)，舒芬太尼后处理+AG490组(SPO+AG490组，于再灌注前5min静脉注射1mg/kgAG490，AG490为JAK2的特异性抑制剂)，除假手术组以外，其余犬心脏都经历缺血30min和恢复灌注120min。于再灌注结束时，取各组缺血区的心肌组织，采用TUNEL法测定心肌组织细胞的凋亡指数(AI％)，免疫组化法测定各组Bcl-2、Bax以及磷酸化STAT3(p-ATAT3)蛋白的表达，并计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax)。　　 结果：在光镜下观察，可见I/R组的心肌组织明显受损，SPO组的心肌组织损伤程度明显轻于I/R组(P＜0.05);再灌注2h后，可在I/R组缺血区心肌组织中检测到大量凋亡心肌细胞(63.9±4.0)％，而舒芬太尼后处理显著降低心肌细胞凋亡指数(30.7±1.5)％;与Sham组比较，I/R组、SPO组和SPO+AG490组Bcl-2与Bax表达上调，I/R组Bcl-2/Bax比值降低，SPO组Bcl-2/Bax比值升高;舒芬太尼后处理使p-STAT3表达明显增加，特异性的阻断剂AG490抑制了舒芬太尼后处理对心肌缺血再灌注损伤凋亡的作用，即抑制了p-STAT3表达含量的增加。　　 结论：心肌缺血再灌注损伤可诱发细胞的凋亡，而舒芬太尼后处理对细胞凋亡有一定的抑制作用，并且通过激活JAK2-STAT3信号转导通路上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白来发挥作用。