1996年，Hanis等报道了通过基因组扫描、连锁分析、受累同胞对等方法，发现了墨西哥裔美国人2型糖尿病同2号染色体长臂末端的2q37.3连锁，并将之命名为NIDDM1。NIDDM1最初包括10-20CM的区域，后来COX等将NIDDM1区域缩窄至7CM，Horikawa等在这7CM区域即长约66kb的片段里发现了calpain-10基因、编码G蛋白偶联受体的基因及和氨(基)肽酶有同源性的基因，并发现calpain-10基因第三个内含子上的一个常见的G／A多态性(SNP-43)同墨西哥裔美国人T2DM、明显连锁，在墨西哥裔美国人中SNP-43GG人群T2DM的风险明显增加(p＜0.05)。随后陆续有报道capain-10和英格兰、爱尔兰人的T2DM相关，而在日本人、芬兰人的研究中则没有发现calpain-10和T2DM的相关。在Baier等的研究中发现在糖耐量正常的Pima印第安人中SNP-43GG人群的能量代谢、糖代谢和非SNP-43G／G人群相比有明显的差异，SNP-43GG人群的代谢特点具有在食物充足时碳水化合物的储存增加的趋势，还观察到SNP-43GG个体肌肉的calpain-10mRNA表达减少。Srecnan等报道了应用非特异的Calpain抑制剂ALLM和E-64-d能抑制胰岛素诱导的小鼠肌肉条带和脂肪细胞的葡萄糖转运、能使糖刺激的小鼠胰岛细胞胰岛素分泌增加。在Shere等的研究中，发现Calpain-10 SNP-43位点基因型不同，微血管的充血、抵抗功能明显不同。本研究旨在研究在大连地区汉族人中capain-10基因SNP-43G／A多态性与T2DM及胰岛素抵抗的相关性，从而探索T2DM的发病机制。 方法 316例大连地区汉族中国人，均为本院住院患者。按1999年WHO专家评议报告的血糖诊断分割点划分，119例为2型糖尿病患者，其中男性76人，女性43人，平均年龄56.49±12.32岁，平均BMI 24.21±2.61 kg／m~2；197例为空腹血糖正常者，入选的空腹血糖正常者均无糖尿病、无糖尿病家族史，其FPG大于3.9 mmol／L小于6.0mmol／L，并测定NFPG者的空腹胰岛素值，FPG组内男性一6人，女性51人，平均年龄56.65士15.29岁，平均sMI23.31士2.00 kg/mZ。检测所有患者、空腹血糖正常者的基因组DNA，用PCR方法对calpain一10基因进行扩增，从而测定每个观察者的SNP一43基因型，然后计算各组calPain一10基因SNP一43位点基因型频率及等位基因频率并进行比较;对空腹血糖正常者组中SNP一43GG基因型亚组和非GG基因型亚组的空腹血糖值、空腹胰岛素值、胰岛素敏感性指标HOMA一IR及HOMA一p功能功能指数进行比较;将SNP一43GG组及SNP一43非GG组分别按BMx)Zskg/m，、BMI<Zskg/m，分成两组，再比较四个亚组的FPG值、FINS值、HOMA一IR值及HOMA一p功能指数。 结果在大连地区的汉族人中，calPain一10基因sNP一43GG、GA、从基因型分布分别为0.868、0.122及0.010，SNP一43G等位基因频率为0.93、A等位基因频率为0.07;calPain一10基因SNP一43多态性在TZDM组和礴PG组中基因型分布无显著性差异(xZ二5.277，p>0.05)，两组的等位基因频率亦无显著性差异 (xZ=0.08，p>0.25);在哪PG组内S即一43GG组和GA+AA组的FPG值、FINS值、HOMA一IR值及HOMA一p功能指数均无显著性差异:将NFPG组按BMI)25、BMI<25分类后，NFPG BMI)25、NFPG BMI<25亚组和TZDM组的基因型频率无显著差异(xZ=一215，p>0.1):盯PGBMI)25、哑PGBMI<25亚组和TZDM组的等位基因频率也无显著差异(x“=0.巧，P<0.15);S呼二43GGBMI)25kg/m，、SNP一43GGBMI<25kg/mZ、SNP一43GA+AA BMI)25kg/mZ及SNP一43GA+AA BMI<25kg/m，四个亚组间的FPG值、F取S值、HOMA一仅值及HOM^一p功能指数均无显著性差异。 结论calPain一10基因s即一43多态性与大连地区汉族人2型糖尿病及胰岛素抵抗没有明显的相关。