通心络干预动脉粥样硬化炎症的研究

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目的:本研究通过外科手术结扎Sprague-Dawley(SD)大鼠左侧颈动脉部分分支,制备低血流剪切应力作用下的SD大鼠颈总动脉血管重塑动物模型,探讨阿托伐他汀钙片、通心络胶囊防治血管动脉粥样性疾病的机制。方法:将25只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为5组(空白组,假手术组,模型组,通心络组,阿托伐他汀组)。其中假手术组:仅切开皮肤后缝合。模型组、通心络组、阿托伐他汀组通过外科手术结扎SD大鼠左侧颈动脉部分分支(颈外及颈内动脉),保留同侧枕动脉,以致减少左侧颈总动脉血流量,制备出SD大鼠左侧颈总动脉血管粥样硬化及狭窄模型。通过灌胃阿托伐他汀钙片、通心络胶囊治疗1月后。手术分离各组颈动脉血管,通过分析组织形态学改变,研究低血流剪切力状态下动脉血管内膜形态学改变及颈总动脉血管管腔面积及中膜、内膜厚度的影响,观察分析阿托伐他汀钙片、通心络胶囊对血管重塑影响;应用PCR分析模型动物低血流剪切力对左侧颈总动脉IL-1βm RNA、ICAM-1m RNA基因表达的影响,免疫组化方法分析模型动物低血流剪切力对左侧颈总动脉CD68蛋白、i NOS蛋白表达的影响。探讨阿托伐他汀钙片、通心络胶囊对动脉粥样硬化中炎症相关因子表达的影响。结果:1.结扎SD大鼠左侧颈总动脉分支对实验动物的血压、心率、体重无显著性影响;2.手术结扎左侧颈总动脉分支,能显著减少手术组动物的左侧颈总动脉血流量(p<0.01 vs.control),造成其左侧颈总动脉管腔狭窄,及左侧颈动脉内膜、中膜增厚(p<0.01vs.control,sham),升高左侧颈总动脉IL-1βm RNA、ICAM-1m RNA(p<0.05 vs.control,sham)基因表达,i NOS蛋白(p<0.05 vs.control,sham)、CD68(p<0.05 vs.control,sham)的表达。3.阿托伐他汀钙片、通心络胶囊能够显著减轻低血流剪切力引起的左侧颈总动脉血管管腔面积的狭窄,同时减轻左侧颈动脉内膜中膜的厚度(#p<0.05vs.model);4.阿托伐他汀、通心络胶囊能够抑制低血流剪切力引起的左侧颈总动脉IL-1βm RNA、ICAM-1m RNA(#p<0.05 vs.model)基因表达。5..阿托伐他汀、通心络胶囊能够抑制低血流剪切力引起的左侧颈总动脉i NOS蛋白、CD68蛋白(#p<0.05 vs.model)的表达。结论:1.阿托伐他汀钙片通过其保护内皮功能、抗炎的作用显著改善低血流动力学改变引起的左侧颈总动脉的血管重塑和内膜中膜的增厚;2.通心络胶囊的作用机制可能与其具有的舒张血管,抗炎的作用密切相关。
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