目的本实验采用皮下注射异丙肾上腺素诱导大鼠的急性心肌梗死模型,研究饱和氢盐水对该模型大鼠心肌的保护作用及抗氧化和抗炎机制。方法Wistar大鼠60只,随机分为6组:对照组（Control）、模型组（Model）、饱和氢盐水(剂量分别为5,7.5和10 ml·kg^-1·d^-1,腹腔注射)组（H2）和维生素C(250mg·kg^-1·d^-1,灌喂给药)组（Vc）。大鼠给予相应药物后连续2 d皮下注射异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）（200 mg? kg-1）建立大鼠急性心肌梗死模型,通过TTC（2,3,5-氯化三苯基四氮唑,TTC）染色观察心肌梗死面积的变化,HE（苏木素‐伊红,HE）染色观察心肌组织病理变化。同时测定大鼠心功能、血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OH-dG）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）,心肌中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OH-dG）、Ca²⁺-ATP酶(Ca²⁺-ATPase)和Na⁺-K⁺-ATP酶（Na⁺-K⁺- ATPase）水平。结果与对照组比较,模型组心功能显著降低,血清CK-MB和AST均显著上升,TTC染色出现心肌梗死。与模型组比较,饱和氢盐水各剂量组(5,7.5和10 ml·kg^-1·d^-1)和Vc组均可显著改善心功能,降低血清CK-MB和AST水平,减小梗死面积,同时降低血清和心肌MDA、8-OH-dG水平,心肌Ca²⁺-ATP酶活性以及血清TNF-α、IL-6浓度,升高血清和心肌SOD活性,以及心肌Na⁺-K⁺-ATP酶活性。结论饱和氢盐水对异丙肾上腺素诱导的急性心肌梗死模型大鼠心肌具有保护作用,其机制与氢分子抗氧化应激、抗炎和对心肌细胞膜结构的稳定作用有关。