目的：总结32例川崎病（Kawasaki Disease，KD）急性期患儿的临床资料了解川崎病的临床特点，分别以细胞免疫化学、蛋白免疫印迹法及流式细胞术检测外周血T淋巴细胞中CCR5/CCL5的表达，以及使用CCR5配体拮抗剂后CCR5/CCL5的表达，探讨CCR5/CCL5生物轴在KD炎症急性期的可能作用，并通过CCR5与临床炎症因子的相关性分析，初步探讨CCR5/CCL5与临床炎症表现的关系。　　方法：(1)总结32例急性期川崎病患儿临床病史资料；(2)培养T淋巴细胞，MTT法确定PHA合适浓度，流式细胞术筛选确定T淋巴细胞；(3)用细胞免疫组化、蛋白免疫印迹法和流式细胞术分别检测外周血T淋巴细胞中CCR5、CCL5的表达；(4)用流式细胞术检测加入CCR5配体拮抗剂后CCR5/CCL5的表达；(5)分析CCR5与临床炎症因子的相关性。　　结果：(1)32例川崎病患儿中男性20例，女性12例，男女比为1.7:1；年龄在6月到7.5岁，平均年龄(2.10±1.83)岁，其中<1岁5例（15.6％），1岁~5岁24例（75%），>5岁3例（9.4%）；分组中冠状动脉损害（CAL）者8例（25%），无冠脉损害者24例（75%）；热程均超过5天，平均热程为7.82±1.35天；杨梅舌16例（50%）；手足硬肿、指趾端、肛周脱屑18例（56.2%）；皮疹19例（59.3%）；结膜充血24例（75.0%）；颈淋巴结肿25例（78.1%）；唇红、皲裂27例（84.3%）；辅检可见白细胞总数及C反应蛋白、血小板计数均增高，血沉明显增快；与NCAL患儿相比较，CAL患儿外周血PLT和ESR有明显增加﹝PLT(×10^9/L)432.9±85.6 vs367.4±70.3，ESR（mm/h）54.4±17.3 vs42.8±13.8，P<0.05，而 WBC、CRP、Hb、LDH在两者间均无明显差异（P>0.05）；此次彩超观察发现在KD-CAL患儿中以冠状动脉扩张最常见，冠状动脉瘤本次所搜集资料中未发现，在合并冠状动脉扩张的患儿中，可同时伴有瓣膜的反流，乳头肌回声增强，心包积液等心脏其他改变。(2)PHA可刺激淋巴细胞的增殖，MTT法检测发现使T淋巴细胞产生增殖的最适PHA浓度为1μg/m1。(3)CCR5表达于外周血T淋巴细胞表面，健康组及KD组均能检测到阳性表达，KD组较健康组高表达CCR5。(4)用CCR5配体拮抗剂Maraviroc处理后，与前期未加入拮抗剂时相比，CCL5、CCR5在健康组表达无显著变化，而二者在KD组的表达均显著下降。(5)CCR5的表达水平与CRP、ESR、PLT呈正相关。　　结论：(1)本次病例收集发现：KD常见于男性患儿，1-5岁高发；临床上除均有高热外，以唇红皲裂、球结膜充血、颈淋巴结肿大最为常见；心脏彩超检查发现8例冠脉扩张中以左主干为主；实验室检查中WBC，CRP，ESR，PLT升高的同时可合并有心肌酶谱升高、血红蛋白下降，其中PLT及ESR的增高在有冠脉损害的患儿中尤为明显；此次收集的资料分析结果可能有助于早期诊断川崎病提供更多临床依据。(2)证实了CCR5及其配体CCL5在KD患儿外周血T淋巴细胞上有明确表达，CCR5表达于胞膜；有望将CCR5作为KD的免疫检测和治疗的靶标物质。(3)KD患儿CCR5、CCL5的表达水平均高于健康儿童；加入CCR5配体拮抗剂阻断后，CCR5、CCL5在KD患儿中的表达均显著下降；CCR5的表达水平与临床炎性因子CRP、ESR、PLT呈正相关；推测川崎病急性期的炎症反应与CCR5/CCL5生物轴的活化有关，并且CCR5配体CCL5可能在CCR5/CCL5生物轴活化所引起炎症反应的作用中起主导地位，为将来研究CCL5拮抗剂治疗川崎病提供了一定的理论依据。