子痫前期是妊娠与血压升高共同存在的一种疾病,发病与血液浓缩及血管阻力增加有关。此病的主要靶器官之一是肾脏。临床结果可以表现为母体综合征:高血压和蛋白尿,有或没有其他多系统的异常。近年来研究发现妊娠期高血压疾病患者存在胎盘浅着床、血管重铸障碍等病理学表现,导致胎盘的局部缺血、缺氧,而缺氧是促进血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌的重要因素。子痫前期时,机体以VEGF的增加试图达到促进血管新生,增加血流及携氧,扩血管降压等目的。然而,VEGF浓度上升可能反映了一个不成功的血管扩张救助机制,并且VEGF可诱导内皮细胞产生基质金属蛋白酶,诱导内皮素裂解以产生强效血管收缩物质,从而增加外周血管阻力。推测子痫前期时VEGF产生升高不仅是不成功的救助机制,实际上可能导致了血管收缩状态与临床综合征。其次,因VEGF内皮修复的生物学特性,子痫前期时受损的血管内皮增加VEGF的产生,但是循环中VEGF的增加可能加重血浆蛋白外渗和蛋白尿。可溶性血管内皮生长因子受体1(soluble fims-like tyrosine kinase receptor 1,s Flt-1)是VEGF受体Flt-1的剪接变体,s Flt-1以可溶形式与VEGF结合,但不会转录其信号,可能通过封闭过多的VEGF信号,从而减少其对胎盘和胎儿的损伤,进而起到保护作用。在女性生殖系统中,VEGF的表达改变具有周期性的特点,提示雌激素可能参与调控VEGF的表达。但雌激素升高在子痫前期中的作用并不是很明确,且雌激素与VEGF是否存在相互影响需要进一步研究证实。目的:通过研究正常妊娠、早发型及晚发型重度子痫前期组患者胎盘组织中VEGF、ER的表达,以及VEGF、ER表达水平的关联性,探讨其在子痫前期的发病及对疾病进展的影响。方法:随机收集2013年11月~2014年3月期间在河北医科大学第二医院,产科住院分娩的孕妇90例,其中正常妊娠组(A组)30例,晚发型重度子痫前期组(B组)30例,早发型重度子痫前期组(C组)30例。利用免疫组织化学的方法,分别检测在正常妊娠组、早发型及晚发型重度子痫前期组患者胎盘组织中VEGF、ER的表达情况,实验所得数据用SPSS16.0统计软件进行统计分析,以均数±标准差(x±s)来记录实验所得数据,采用单因素方差分析来比较各组之间有无差异,P<0.05认为差异有统计学意义。VEGF、ER表达水平的相关性分析采用pearson积差相关系数分析,检验水准α<0.05。结果:1三组孕妇之间在年龄、体重指数、终止妊娠的孕周方面差异没有统计学意义(P>0.05)。2 A、B、C组胎盘组织中VEGF平均光密度值分别为0.1453±0.023,0.1566±0.025,0.1835±0.020。A组与B组相比,B组VEGF表达增加,但差异不具有显著性(P=0.06)。3 A组与C组相比,后者胎盘组织中VEGF表达增加,且各组间差异具有显著性(P<0.001)。4 B组与C组比较,后者胎盘组织中VEGF表达增多,且各组间差异具有显著性(P<0.001)。5 A、B、C组胎盘组织中ER平均光密度值分别为0.1453±0.022,0.1491±0.017,0.1714±0.022。A组与B组比较,B组ER表达增加,但差异不具有显著性(P=0.422)。6胎盘组织中ER的表达,C组比A组表达增加,且各组间差异具有显著性(P<0.001)。7胎盘组织中ER的表达,C比B组表达增加,且各组间差异具有显著性(P<0.001)。8在胎盘组织中VEGF的表达与ER的表达呈正相关(r=0.231,P=0.028<0.05)。结论:1 VEGF、ER均表达于正常妊娠组、早发型及晚发型重度子痫前期组胎盘绒毛组织中。正常妊娠组、晚发型及早发型重度子痫前期组胎盘组织中VEGF及ER表达逐渐增多,且早发组明显比其它两组表达增多。推测妊娠期高血压疾病与胎盘组织中VEGF及ER表达水平升高有关。2早发组与晚发组胎盘组织中VEGF及ER的表达相比增多,且具有统计学差异,两者的发病机制是否不同有待进一步研究。3在胎盘组织中ER的表达与VEGF的表达呈正相关(r=0.231,P=0.028<0.05)。推测ER对VEGF的产生可能起重要作用。