目的:急诊冠脉旁路移植术是治疗急性心肌梗死的有效手段。它主要分为非体外循环和体外循环两种方式。缺血再灌注损伤是影响急性心肌梗死预后的重要原因之一。本研究采取非停跳和停跳两种方法来研究大鼠急性心肌梗死后心肌缺血再灌注损伤的表现。利用代谢组学研究平台探寻不同方式的缺血再灌注损伤的代谢产物与代谢通路。方法:雄性S-D大鼠40只,体重为250g～400g,按照随机表分配到假手术组(Sham)、急性心梗组(AMI)、非停跳组(NCA)及停跳组(CA)组四个组中,每组10只。大鼠麻醉后给予气管切开插管,正中开胸后连接呼吸机进行机械通气。Sham组在前降支位置缝针不结扎,其余三组均以结扎前降支近端45分钟的方式建立急性心肌梗死模型。四组均经右侧颈总动脉置入灌注管。CA组经右侧颈总动脉灌注管推注4℃HTK液致心脏停跳,摘除大鼠心脏后放置于4℃HTK中30分钟。Sham组、AMI组及NCA组均采用经颈总动脉KH液灌注在心脏不停跳的状态下交换至Langendorff灌流系统上持续灌注30分钟。然后,AMI组保持前降支被结扎状态继续KH液灌注15分钟,其余三组在前降支开放状态下予以KH液再灌注15分钟。记录各组再灌注期间的心电图、左室压力参数及冠脉流量。心脏再灌注15分后,分别进行病理切片检查、心肌组织含水量测定及代谢组学检测。结果:NCA组及CA组于再灌注后均出现了再灌注心律失常,Sham组及AMI组无明显心律失常发生。NCA组在左心室收缩压、左心室发展压及左室发展压上升最大速率三项指标中好于AMI及CA组。NCA组较CA组的冠脉流量较高。Sham组的心肌组织含水量较其它三组低。除Sham组外,其余三组心肌组织的Heidenhain染色均出现黑染的区域。代谢组学的检测中共筛选出代谢物25种,其中代谢产物21种,包括三种溶血磷脂酰胆碱,七种溶血磷脂酰乙醇胺,两种溶血磷脂酸,甘油磷酸胆碱,油酸酰胺,十八胺,1,2,4-非癸三醇,2-亚甲基-4-氧戊二酸,天竺葵醇,1-戊硫基硫代甲酸,原酸,(1x,2x)-愈创木酰甘油3-葡萄糖苷。4种未鉴定出物质,质荷比分别为313.273,119.085,266.284,199.991。其中三种溶血磷脂酰胆碱、两种溶血磷脂酸、甘油磷酸胆碱及十八胺在AMI组及NCA组表现为上调,CA组表现为下调;七种溶血磷脂酰乙醇胺,油酸酰胺,1,2,4-非癸三醇,天竺葵醇及原酸在各组均表现为上调,2-亚甲基-4-氧戊二酸,1-戊硫基硫代甲酸及(1x,2x)-愈创木酰甘油3-葡萄糖苷在各组均表现为下调。4种未鉴定物质的质荷比(m/z)为119.085在NCA组表现为下调,AMI及CA组表现为上调;m/z为313.273,266.284在各组均表现为上调,m/z为199.991表现下调。相关代谢通路分析共筛选出四条代谢通路,即甘油磷脂代谢通路,甘油酯代谢通路,磷脂酰肌醇信号系统及应醚脂代谢通路。结论:本研究成功的构建了大鼠急性心肌梗死模型。模拟了心脏停跳复跳和非停跳状态下的心肌缺血再灌注损伤模型。各组心肌组织通过代谢组学的方法筛选25种特征代谢物及4条代谢通路。可能为接下来的研究提供了新的治疗靶点和研究方向。