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目的：观察桂皮醛对肠癌细胞增殖、侵袭与黏附、细胞凋亡的影响及与PI3K/Akt信号通路的关系。方法：①MTT法检测不同浓度桂皮醛(0,20,40,60,80μg/ml)作用于人肠癌细胞(Lovo、 SW480、HCT116) 12、24、48h后对细胞增殖能力的影响；②根据第一部分实验最终采用(0，20,40,80μg/ml的浓度及给药后24小时观察的方式进行第二部分实验。使用基质粘附实验及Transwell小室实验检测桂皮醛对细胞侵袭及粘附能力的影响；Western blot法检测检测侵袭粘附相关蛋白(E-cadherin、MMP-2、MMP-9)的表达量。③Hoechst33258荧光染色检测桂皮醛对细胞凋亡形态学的影响；流式细胞术检测细胞凋亡率；Western blot法检测细胞凋亡相关基因(Bcl-2、Bax、PARP、cleaved-PARP)的表达量。④进一步探讨桂皮醛对于PI3K/Akt通路的影响,使用40μg/ml的中等剂量处理三种细胞株24h后Western blot法检测PI3K, p-PI3K, Akt及p-Akt的表达量。为明确桂皮醛对于该通路的阻断效果及阻断位点,使用10 ng/mL的IGF-I对细胞株预处理2 h(激动该通路作为阴性参照组),LY294002+2 h IGF-I (LY294002阻断作用及位点明确,作为阳性参照组)空白组及40μg/ml桂皮醛+2 h IGF-I(实验组)。使用Western blot法检测以上各组PI3K、Akt和p-Akt p-PI3K的表达量明确桂皮醛的阻断效果及阻滞位点。⑤探讨桂皮醛对肠癌细胞凋亡的影响与PI3K/Akt通路之间的关系,根据第四部分实验,分为五个实验组,采取不同的组合方式,用Western blot法检测胞凋亡相关基因(Bcl-2、Bax、PARP、cleaved-PARP)的表达量表达的变化。结果：不同剂量的桂皮醛在对三种分化及侵袭能力不同的细胞给药12h、24、48小时后,根据MTT实验结果发现桂皮醛对这三种肠癌细胞有明显抑制增殖的作用,这种抑制作用成浓度和时间依赖性；桂皮醛以不同浓度对三株肠癌细胞给药24h后发现,与对照组相相比,其能显著抑制肠癌细胞的侵袭能力,镜下显示侵袭过去的细胞数目均明显低于对照组,且呈浓度依赖关系,基质粘附实验结果显示,和MTT结果一致桂皮醛对肠癌细胞的粘附抑制作用呈时间和浓度依赖关系,对侵袭率的抑制亦呈浓度依赖关系,为进一步明确抑制粘附及侵袭机制,Western Bolt检测了粘附侵袭相关蛋白的表达,结果显示上皮粘蛋白(E-cadherin) E-cad的表达呈与浓度成正相关性,而基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的表达则呈负相关性。Hoechst33258荧光染色检测桂皮醛对细胞凋亡形态学的影响,观察到在细胞核凋亡时出现的核固缩及碎裂,为了量化桂皮醛的凋亡率我们使用Annexin V/PI双染实验,结果显示桂皮醛能诱导三种肠癌细胞的凋亡且与浓度呈正相关,Western Bolt实验证明桂皮醛能上调Bax、cleaved-PARP的表达,下调Bcl-2、PARP的活性,且这种表达呈现浓度依赖关系。进一步实验发现中等剂量的桂皮醛对于PI3K/Akt通路即有明显的抑制作用,p-PI3K, p-Akt的表达量均减少,其中p-AKT/AKT的比值明显降低。为明确桂皮醛对该通路的抑制作用及阻滞位点分别使用通路的激动剂及抑制剂做为阴性参照和阳性参照,实验表明桂皮醛对该通路有明确的阻滞作用,即可阻滞P13K的活化亦可阻滞Akt的活化,其对Akt的阻断作用较LY294002相似。探讨桂皮醛对肠癌细胞凋亡的影响与PI3K/Akt通路之间的关系,第五部分实验表明IGF-1诱导的抗凋亡能明显的被桂皮醛抑制,且作用与LY294002相似。综上所述,桂皮醛可以下调PI3K/Akt依赖的转录活性,从而诱导细胞凋亡相关基因表达。结论：桂皮醛能有效抑制人肠癌细胞的增殖。桂皮醛对其侵袭转移具有抑制作用,其机制可能与其上调E-cad蛋白的表达,下调MMP-2、MMP-9蛋白的表达有关。桂皮醛可以诱导其凋亡,其机制可能是通过上调Bax、cleaved-PARP表达,下调Bcl-2 PARP表达从而诱导肠癌细胞的凋亡,另一方面,桂皮醛可以抑制抑制PI3K/Akt信号通路的激活,其诱导细胞凋亡的机制可能与和抑制该通路的激活有关。