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目的:通过观察分析胸腺基质促淋巴细胞生成素（TSLP）作用于小鼠腰椎髓核细胞后细胞内蛋白激酶B（Akt/PKB）、X连锁凋亡蛋白（XIAP）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）变化，和细胞凋亡活动的改变，明确胸腺基质促淋巴细胞生成素对小鼠髓核细胞生存活动的影响及机制。 方法:从小鼠腰椎间盘分离获得髓核细胞，培养获得小鼠髓核细胞株，通过免疫荧光学染色鉴定细胞类型。取第2/3代髓核细胞进行后续试验。实验组随机分为对照组，TNF-α组（阳性对照组），TSLP组，TSLP+LY94002组（阻断 PI3K），TSLP+Embelin组（阻断XIAP）。药物处理24小时后进行蛋白表达及细胞凋亡率检测。蛋白免疫印迹分析细胞内Akt/PKB、XIAP、Caspase-3的表达变化。流式细胞术检测观察小鼠髓核细胞凋亡率的变化。 结果:荧光显微镜观察见所培养细胞II型胶原蛋白染色阳性，根据细胞形态证实所培养细胞为髓核细胞。蛋白表达及细胞凋亡率检测结果显示，与对照组相比，TSLP组小鼠髓核细胞内Akt磷酸化明显增强(P＜0.05)，XIAP表达增加(P＜0.05)，Caspase-3变化不明显(P>0.05)，小鼠髓核细胞凋亡率变化不明显(P>0.05)。与TSLP组相比， TSLP+LY94002组的Akt磷酸化减弱(P＜0.05)，XIAP表达下降(P＜0.05)，Caspase-3活化明显增强(P＜0.05)。小鼠髓核细胞凋亡率明显升高(P＜0.05)。TSLP+Embelin组与TSLP组相比，Caspase-3活化明显增强(P＜0.05)。小鼠髓核细胞凋亡率也明显升高(P＜0.05)。 结论:1．胸腺基质促淋巴细胞生成素（TSLP）具有通过激活小鼠髓核细胞内 PI3K/Akt通路上调XIAP的表达，抑制Caspase-3的活化的能力。 2.胸腺基质促淋巴细胞生成素（TSLP）对小鼠髓核细胞株的生存活动没有明显影响。