研究目的本研究的目的主要是观察斜视性弱视动物模型及对它们应用天然药物A治疗后，视皮质21a区轴索生长抑制因子NogoA的表达，从而探讨斜视性弱视形成的可能机制及天然药物A对斜视性弱视视觉功能恢复作用的可能机制。材料和方法将幼猫通过左眼外直肌手术形成单眼内斜视，术后饲养一周，并经VEP检测确定弱视形成，将其随机分为斜视组、对照组、低剂量组、高剂量组，与正常组做对比，每组各4只。低剂量组、高剂量组分别注射天然药物A10mg／kg、30mg／kg，连用7天；对照组将右眼缝合1周做遮盖治疗模型。之后观察VEP的改变。VEP检查完毕后将五组猫处死，切取右脑半球视皮层21a区，观察形态学及免疫组织化学染色结果。采用SPSS10.0统计软件包对VEP结果和免疫组织化学结果进行分析，正常组和斜视组进行两独立样本的t检验；正常组、低剂量组、高剂量组、对照组进行单因素方差分析。结果1、电生理结果：斜视组主要以P₁₀₀波幅降低为特点，没有显著的P₁₀₀潜时延迟；低剂量组和高剂量组的左眼／右眼幅度比值与正常组相比无显著性差异（P=0.120，P=0．960），高剂量组P₁₀₀潜时明显提前（P=0.049）。2、光镜下，HE染色结果显示斜视组视皮质与对照组相比，神经元的数目无明显减少，但大多数神经元体积变小、细胞变圆、胞浆突起变短或消失，有些胞核变小、变暗。低剂量组、高剂量组、对照组可见神经元有一定程度的恢复，细胞体积增大，轴突也有一定程度的恢复。3、斜视组较正常组NogoA表达明显减少，差异有显著性（P＜0.05）；高剂量组NogoA表达与正常组基本相似，差异无显著性（P=0.529，P=0.984，P=0.507）；对照组、低剂量组和正常组相比有显著性差异（P=0.000，P=0.000，P=0.000）。结论1、斜视组较正常组视皮质21a区NogoA表达明显增多，提示NogoA可能在斜视性弱视形成过程中起一定的作用。2、应用天然药物A干预后视皮质21a区NogoA表达减少，提示对斜视性弱视视功能改善的机制可能主要是通过NogoA表达的改变而实现的。