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【目的】肾脏纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病变最后共同的结局,最终导致终末期肾功能衰竭(ESRF)。结缔组织生长因子(CTGF)是一种重要的致纤维化因子,可能与慢性肾病的进展有密切关系。以往研究证实糖尿病肾病患者尿CTGF排泄是明显增加的。我们实验室以前的工作已证实:CTGF在糖尿病肾病大鼠肾脏表达明显增高,且血管紧张素受体拮抗剂能抑制CTGF的表达;血管紧张素II(AngII)呈时间和剂量依赖性地刺激人近端小管上皮细胞(HPTC)CTGFmRNA表达。作为以往实验工作的延续,我们的实验主要是了解原发性慢性肾小球肾炎(PCG)患者尿CTGF排泄的水平以及加倍剂量氯沙坦对尿CTGF排泄的影响。【方法】先后选取我院2004年12月-2005年12月期间住院经肾活检证实为慢性原发性肾小球肾炎的患者15例,所有病例肌酐清除率大于30ml/min 1.73m2 ,24h尿蛋白定量在1-3g,不包括有肺纤维化、硬皮病、肝硬化及用激素治疗的患者。经一周的洗脱期后随机分为2组,A组(n=8)给予氯沙坦50mg每日一次治疗;B组(n=7)给予氯沙坦100mg每日一次治疗,总的随访期为8周。在治疗前、4周、8周各时间点分别检测血压、24h尿蛋白定量和肾功能,并留取尿标本,-70℃冰箱保存待测尿CTGF(酶联免疫吸附法,ELISA)。用免疫组化法测患者肾内CTGF表达。【结果】两组病人在治疗前24h尿蛋白定量、血压、肾功能、肌酐清除率比较无明显差异(P>0.05)。用免疫组化法测定15例患者肾脏局部CTGF的表达,半定量分析两组分别为(0.36±0.15) vs (0.21±0.13)(%),无统计学差异(P>0.05);两组患者肾纤维化半定量分析分别为(0.30±0.13) vs (0.16±0.11)(%),无统计学差异(P>0.05);用ELISA法测定治疗前患者尿CTGF,用尿肌酐校正后分别为(40.51±20.12)vs(27.96±13.45)(ng/mmolCr),两组无显著差异(P>0.05);治疗前尿CTGF水平与肾脏CTGF表达、肾纤维化、24h尿蛋白水平显著正相关,P均<0.01;B组应用100mg Losartan治疗后,尿中CTGF排泄与治疗前比较显著减少(27.96±13.45vs 19.16±10.25ng/mmolCr,P<0.05=;而A组在应用50mg Losartan治疗后,尿CTGF水平虽也有降低,但无统计学意义(40.51±20.12 vs 36.43±19.10 ng/mmolCr, P>0.05)。肌酐清除率与治疗前相比下降,