【摘 要】
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环氧化酶-2(COX-2)在调节前列腺素的生成过程中是一个很重要的酶,它与多种人类肿瘤的生长和转移密切相关。研究表明相对于低转移的FBJ-S1细胞,在高转移的FBJ-LL细胞中,神经节
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环氧化酶-2(COX-2)在调节前列腺素的生成过程中是一个很重要的酶,它与多种人类肿瘤的生长和转移密切相关。研究表明相对于低转移的FBJ-S1细胞,在高转移的FBJ-LL细胞中,神经节苷脂GD1a和caveolin-1(Cav-1)含量少,而COX-2的含量是FBJ-S1的59倍之多。GD1a能够正调控Cav-1的表达。在FBJ病毒感染的小鼠骨肉瘤细胞中,我们正研究环氧化酶-2的信号转导系统。本文阐述了GD1a可能是通过Cav-1调控COX-2的表达的,但是由于GSK-3β抑制剂不能抑制COX-2的表达,所以Wnt信号通路可能不调控COX-2。核因子-KB (NFκB)参与调控COX-2的表达,但不参调节肿瘤坏死因子(TNFα)增加的COX-2的表达。首次发现环化腺苷酸通过EPAC而不是PKA途径激活COX-2。COX-2的表达受到MEK1/2的抑制剂的抑制,在ERK1/2沉默的细胞中,COX-2的表达也受到抑制,表明COX-2可能受到ERK1/2的调控。与相关文献的报道相反,环孢菌素A(钙调磷酸酶的抑制剂,cyclosprin A, W-7, TFP(钙调节蛋白的拮抗剂)HA-1077(细胞内钙离子的激抗剂)增加了COX-2的表达,结果显示钙离子的信号对COX-2进行负调节。在独特的FBJ细胞中,COX-2调控系统的作用机制有待进一步的研究。
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