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目的:本研究通过对肥胖型与非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者进行流行病学资料比较,分析肥胖与非肥胖型PCOS患者疾病发生的相关因素。通过测定肥胖与非肥胖型PCOS患者血清胃促生长素(Ghrelin)与肥胖抑制素(Obestatin)浓度,及二甲双胍规律治疗四个月后血清Ghrelin与Obestatin浓度的变化,探讨肥胖与非肥胖型PCOS患者的发病机制是否存在差异,从而更全面、深入的认识疾病,为进一步明确其发病机制及疾病诊疗提供理论依据。方法:选取2011年6月——2011年12月在天津医科大学第二医院妇科门诊符合诊断标准的PCOS患者60例,以体质指数(BMI)为标准,将60例PCOS患者分为肥胖组(BMI≥25kg/m2)30例和非肥胖组(BMI<25kg/m2)30例,以30例同期月经正常的输卵管因素或男方因素就诊的不孕患者为对照组。记录其年龄、月经情况、婚育史、有无糖尿病家族史、每周运动量、有无心理问题等,对统计结果进行分析。3组患者均采用全自动化学发光法测定血清生殖激素、空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FIN)水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清Ghrelin与Obestatin浓度。采用单向方差分析(one-way ANOVA)法比较各组间各指标的差异;并运用Pearson相关分析血清Ghrelin与Obestatin水平与各生化代谢指标的相关性。本次研究中,肥胖组有26例、非肥胖组有10例伴有胰岛素抵抗(IR)的PCOS患者,两组中伴有IR者均给予二甲双胍500mgTid规律治疗四个月后,随访患者一般情况及代谢指标变化,并采用ELISA法测定治疗后两组血清Ghrelin与Obestatin浓度,采用配对样本t检验法比较治疗前后血清Ghrelin与Obestatin水平变化情况。结果:(1)问卷调查表数据单因素logistic回归分析显示,糖尿病家族史、心理问题与肥胖组PCOS发生有统计学意义,但与非肥胖组PCOS发生无统计学意义;其他个人生活习惯(如吸烟、酗酒、偏好甜食、运动)及生育情况与肥胖及非肥胖PCOS发生均无统计学意义。流行病学研究发现,肥胖型PCOS患者较非肥胖型月经周期延长或闭经的患病率更高,而非肥胖型PCOS患者较肥胖型月经淋漓的患病率高。(2)治疗前血清Ghrelin与Obestatin水平:肥胖组、非肥胖组、对照组3组均检测到血清Ghrelin与Obestatin;肥胖组血清Ghrelin与Obestatin水平较非肥胖组及对照组均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);而非肥胖组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)治疗前血清Ghrelin/Obestatin比较:肥胖组血清Ghrelin/Obestatin明显高于非肥胖组及对照组(P<0.05),而非肥胖组与对照组比较无明显差异(P>0.05)。(4)血清Ghrelin水平与各生化代谢指标的相关性:肥胖组血清Ghrelin水平与FIN、HOMA-IR呈负相关;非肥胖组血清Ghrelin水平与LH、LH/FSH、睾酮呈负相关。(5)血清Obestatin水平与各生化代谢指标的相关性:肥胖组血清Obestatin水平与FIN、 HOMA-IR呈负相关;非肥胖组血清Obestatin水平与LH、LH/FSH、睾酮呈负相关。(6)治疗后PCOS患者血清Ghrelin、Obestatin、Ghrelin/Obestatin水平变化:肥胖组PCOS患者血清Ghrelin、Obestatin水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),而非肥胖组与治疗前相比无明显差异(P>0.05)。肥胖组PCOS患者Ghrelin/Obestatin水平较治疗前下降明显(P<0.05),非肥胖组无明显变化(P>0.05)。(7)治疗后肥胖组PCOS患者BMI、FIN、HOMA-IR较治疗前明显下降(P<0.05),而FBG较治疗前下降不明显,非肥胖组患者BMI、FBG、FIN、 HOMA-IR与治疗前相比均无明显差异(P>0.05)。结论:肥胖型PCOS患者发病机制以代谢紊乱为主,非肥胖型PCOS患者发病机制以下丘脑-垂体-卵巢轴功能障碍为主。采用二甲双胍治疗可以改善肥胖型PCOS患者代谢紊乱的状态,使血清Ghrelin与Obestatin水平升高。血清Ghrelin与Obestatin水平的变化与肥胖型PCOS发病密切相关。机体Ghrelin与Obestatin分泌紊乱导致IR可能是肥胖型PCOS患者的发病机制之一。