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目的：病理性瘢痕(pathologic scar, PS)主要包括瘢痕疙瘩(keloid, K)和增生性瘢痕(hypertrophic scar, HS)。临床上可表现为痛、痒等感觉异常,肿瘤样生长,甚至伴有不同程度的功能障碍。其在组织学上主要表现为细胞外基质的过度聚集以及成纤维细胞的过度增生,而成纤维细胞增生过度或凋亡不足则是病理性瘢痕形成的重要生物学基础。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,一方面可调控基因转录、蛋白质翻译和细胞生长周期；另一方面是磷酯酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kina-ses, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, Akt/PKB)信号通路的关键因子,并能活化下游底物,发挥生物学活性,处于细胞生长调控的中心环节。作为mTOR的直接底物,核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(70-kDa ribosomal protein S6 kinase, P70S6K)可以刺激核糖体合成,加速mRNA翻译过程,缩短细胞增殖周期,从而促进细胞生长。既往对mTOR及其上游蛋白如P13K和Akt等的研究证实其在成纤维细胞增殖和瘢痕形成过程中发挥一定作用,而：mTOR/P70S6K信号通路和病理性瘢痕关系的研究则报道较少。磷酸化mTOR和磷酸化P70S6K(p-mTOR和p-P70S6K)分别是mTOR和P70S6K在体内的活性表现形式,实验利用免疫组化SP法通过对p-mTOR和p-P70S6K在病理性瘢痕中表达的检测,探讨mTOR/P70S6K信号通路在病理性瘢痕形成中的作用。材料与方法：实验标本来自2008.7～2010.3郑州大学第一附属医院整形外科住院患者。其中,瘢痕疙瘩20例,男9例,女11例,年龄3.5岁～25岁,病程6个月～12年,分别取材于耳部、胸部、腋窝部及左上肢部；增生性瘢痕20例,男12例,女8例,年龄7.5岁～19岁,病程9个月～7年,分别取材于面颈部、肩背部、腋窝部及上肢部；非病理性瘢痕20例,男13例,女7例,年龄7岁～56岁,病程11个月～18年,取材于面颈部、双上肢、右小腿及右下腹部；正常皮肤取自美容手术切除和全厚皮片移植剩余的全厚皮,共20例,男11例,女9例,年龄5.5岁～46岁,取材于眼睑、上臂内侧、腹部及脐周。所有患者均无皮肤疾病、结缔组织病、传染病、恶性肿瘤和其他重要脏器疾病,术前无放疗、激光治疗及免疫治疗史。运用免疫组织化学SP法,探讨p-mTOR和p-P70S6K在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕、非病理性瘢痕及正常皮肤组织中的表达水平以及病理性瘢痕组织中p-mTOR和p-P70S6K的表达关系。统计方法采用SPSS16.0软件对数据进行处理,各组织中蛋白表达阳性率采用χ2检验、χ2分割检验,病理性瘢痕中p-mTOR和p-P70S6K的表达关系采用关联性分析。检验水准α=0.05。结果：1. p-mTOR在病理性瘢痕中主要表达于成纤维细胞胞质及部分胞核中,呈棕黄色。非病理性瘢痕少量表达,正常皮肤组织中偶见少数细胞呈阳性反应。2. P70S6K在病理性瘢痕中主要表达于成纤维细胞胞质及部分胞核中,呈棕黄色。非病理性瘢痕少量表达,正常皮肤组织中偶见少数细胞呈阳性反应。3.病理性瘢痕组织中p-mTOR表达阳性率为75.00%,显著高于非病理性瘢痕的20.00%和正常皮肤组织的10.00%,经统计学检验,差异有显著性意义(P<0.0167)4.病理性瘢痕组织中p-P70S6K表达阳性率为72.50%,显著高于非病理性瘢痕的10.00%和正常皮肤组织的5.00%,经统计学检验,差异有显著性意义(P<0.0167)5.相关性分析显示,病理性瘢痕组织中p-mTOR和p-P70S6K的表达呈正相关(r=0.482,P<0.05)。结论：1. p-mTOR在病理性瘢痕中的表达明显高于非病理瘢痕及正常皮肤,它的高表达可能通过某种细胞信号转导途径增加能量代谢,促进蛋白质合成,致使细胞肥大,促进成纤维细胞的增殖和生长,抑制成纤维细胞的凋亡,从而促进病理性瘢痕的形成与发展过程。2. p-P70S6K在病理性瘢痕中的高表达可能通过其调控细胞周期、促进核糖体生物合成等方式,刺激成纤维细胞生长和增殖,参与病理性瘢痕的形成与发展。3. p-mTOR和p-P70S6K在病理性瘢痕中的表达呈正相关,二者在参与病理性瘢痕形成和发展过程中可能具有协同作用。