目的青光眼是当今世界范围内的主要致盲性眼病之一,由于眼压超过视网膜节细胞(rentinal ganglion cells, RGCs)的承受范围,引起RGCs凋亡造成视功能的进行性不可逆性损害,但RGCs凋亡的机制尚不清楚。HSP是生物体细胞在不良环境因素作用下所产生的一组特殊的蛋白质,能增强细胞存活能力,保护细胞不受或少受伤害。其中热休克蛋白70(heat shock protein, HSP70)是在中枢神经系统含量最丰富的热休克蛋白。早期研究证实抗溃疡药物替普瑞酮(geranglgeranylacetone, GGA)可以明显诱导胃肠粘膜、肝脏、心脏等组织的HSP70表达。新近研究发现一定剂量的替普瑞酮在中枢神经系统也可以诱导HSP70表达。我们通过阻断大鼠巩膜浅层静脉联合丝裂霉素的方法阻断房水的外引流途径,使其眼压升高,模拟慢性青光眼的发病过程。观察替普瑞酮对大鼠慢性高眼压视网膜HSP70表达的影响,为青光眼视神经保护提供新的治疗思路。方法1慢性高眼压模型的制备热凝大鼠巩膜浅层静脉联合应用丝裂霉素阻断房水外引流途径制成模型；TONO-PEN XL型笔式眼压计测量术前,术后即刻,1d,3d,7d,14d,21d,28d眼压。2 HE染色观察视网膜形态学变化。3正常视网膜,慢性高眼压视网膜,慢性高眼压+GGA后视网膜HSP70蛋白表达水平的初步研究。应用非生物素二步法免疫组化法检测正常视网膜,慢性高眼压视网膜,用药后视网膜中HSP70蛋白表达的部位和程度。统计结果均以均数±标准差表示,组间比较应用One-Way ANOVA分析,均用SPSS13.0软件进行统计分析。结果1电凝大鼠巩膜浅层静脉联合应用丝裂霉素阻断房水外引流途径制成模型成功。2免疫组化法发现HSP70在正常视网膜细胞的胞浆和胞核无阳性或极弱阳性染色；在实验组表现在细胞胞核和／或胞浆的有不同程度的褐色或黄棕色阳性染色。HSP70的免疫阳性染色主要位于视网膜神经节细胞层,内核层也可见到微弱表达。3高眼压+GGA组与高眼压组相比在术后1d时视网膜内HSP70蛋白的表达略有增加但差异无统计学意义(F=1.106,P=0.352),3d,7d时视网膜内HSP70蛋白的表达明显增加,差异有统计学意义(F=70.030,P=0.001；F=180.649,P=0.000)；14d,21d组视网膜内HSP70蛋白的表达有所下降但差异仍有统计学意义(F=103.086,P=0.001；F=140.811,P=0.000)；28d组视网膜内HSP70蛋白的表达明显下降与高眼压组比较差异无统计学意义(F=7.578,P=0.051)。结论1 HSP70在视网膜表达的部位,主要表达于节细胞层,并少量表达于内核层。2替普瑞酮能够有效的促进大鼠慢性高眼压视网膜HSP70的表达。