目的:观察电针心经对急性心肌缺血模型大鼠小肠肠道菌群及其代谢物TMAO与炎性因子IL-6、TNF-a的影响,探讨电针心经保护心肌缺血作用的“心经-肠道-心脏”作用途径。方法:将雄性SD大鼠随机分成伪手术组、模型组、电针心经组(简称针刺组)、非经非穴组与益生菌组,每组大鼠6只。通过结扎冠状动脉左前降支,复制大鼠心肌缺血模型。针刺组采用电针刺激“神门-通里”段,频率2 Hz,强度1 m A,每次电针刺激30 min,每天1次,连续电针3 d。非经非穴组在大鼠臀部非穴处进行电针刺激,电针时间、参数均与针刺组一致。益生菌组给予三联益生菌制剂灌胃,剂量1.65m L/100g,每天1次,连续3天。复制模型前后,利用Powerlab 16导观察心电图ST段变化;酶联免疫法(Elisa)检测心肌缺血大鼠血清肿瘤坏死因子-a(Tumor necrosis factor,TNF-a)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及血浆氧化三甲胺(Trimetlylamine oxide,TMAO)的含量;同时利用16S r DNA技术分析各组大鼠小肠肠道菌群的变化。结果:?与伪手术比较,造模后心电图ST段抬高≧0.1m V,?炎性因子与氧化三甲胺变化:与伪手术组对比,模型组大鼠血清TNF-a、IL-6含量均明显升高,血浆TMAO含量显著升高,且差异具有统计学意义(p<0.01);与模型组比较,针刺组与益生菌组的TNF-a、IL-6含量均显著降低,血浆TMAO含量降低明显(p<0.01);非经非穴组血清TNF-a、IL-6含量以及血浆TMAO含量无明显变化;?肠道菌群比较:模型组肠道菌群丰度比伪手术组减少,但无统计学意义;五组的肠道菌群多样性整体存在显著性差异(p<0.05);针刺组、益生菌组的肠道菌群均与伪手术组聚类,非经非穴组与模型组菌群聚为一类。(4)Psychrobacter菌与Oligella菌之间呈协同作用,Weeksella菌与Bifidobacterium菌之间呈拮抗作用。结论:(1)电针心经能够调整心肌缺血大鼠小肠肠道菌群及其代谢产物,从而抑制炎性因子的表达,达到改善心肌缺血的作用;(2)“心经-肠道-心脏”作用途径可能是电针心经保护心肌缺血作用的有效途径之一。