目的：观察AMPA受体（alpha-Amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic Acid，α-氨基羟甲基恶唑丙酸）在慢性鼻及鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)伴嗅觉障碍大鼠嗅球中的表达变化，探讨CRS伴嗅觉障碍的发病机制。方法：采用鼻腔阻塞加肺炎链球菌接种的方法建立SD大鼠CRS伴嗅觉障碍模型。HE染色观察嗅粘膜形态变化，食物小球埋藏法(buffed food pellet test，BFPT)评估大鼠嗅觉功能， RT-PCR及免疫荧光两种方法检测嗅球中AMPA受体的表达。结果：对照组、造模4周组、8周组及12周组嗅粘膜出现急性到慢性的变化过程，包括粘膜层增厚，腺体增加，中性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞增加。在慢性炎症过程中，淋巴细胞是主要浸润细胞。BFPT检测各模型组与对照组比较有差异，12周组出现明显的嗅觉障碍（P<0.01）。12周模型组中嗅球GluR2mRNA的表达较正常组明显下降（P<0.05）。免疫荧光检测嗅球GluR2表达在12周组荧光强度弱于前3组。与PCR结果一致。结论：采用鼻腔阻塞加肺炎链球菌接种的方法可以成功建立CRS嗅觉障碍的大鼠模型。AMPA受体的表达下降可能参与CRS引起嗅觉障碍的发病机制。