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目的:利用3.0T磁共振MPI及LGE技术探讨COPD引起的心肌损伤。方法:选用12只健康巴马小型猪,分成COPD模型组(8只)及正常对照组(4只),模型组使用蛋白酶制备COPD模型。造模前、后采用CMR-MPI及CMR-LGE技术对所有巴马小型猪心脏进行检查。获取小型猪心脏的左室长轴位二腔心、长轴位四腔心及短轴位两腔心的CMR-Cine、CMR-MPI及CMR-LGE图像。分析比较模型组小型猪造模前、后及与正常组之间心脏功能的差异;利用CVI42图像后处理软件观察分析CMR-MPI及CMR-LGE图像有无灌注减低及LGE(+),并统计其分布区域及类型,讨论其差异及临床意义。检查结束后处死实验小猪,取出心脏,行心肌组织化学检查和常规病理检查。结果:(1)模型组有6只巴马小型猪完成COPD模型构建,造模后的模型组小型猪较正常对照组在呼吸频率(67.67±3.45 比58.50±3.11,p=0.003)和心率(90.33±3.14 比 80.25±4.03,p=0.002)均有增加;而在体重(24.62±0.64比25.93±0.35,p=0.008)上则低于正常对照组。造模后模型组小型猪胸部CT平扫均显示双肺不同程度肺气肿及感染征象。(2)造模后模型组小型猪的RVEF较正常对照组明显降低(50.67±1.86比54.25±1.26,p=0.001),但仍然比正常值50%略高,模型组小型猪RVEF造模后较造模前明显降低(50.67±1.86比54.38±1.41,p=0.001)。模型组小型猪LVEF与正常对照组在造模前(60.88±2.23比60.75±1.50,p=0.992)、后(60.33±1.63 比 60.50±2.08,p=0.890)均没有显著差异。(3)造模后模型组一共有5只小型猪(83.3%)出现了心肌灌注减低,而正常对照组4只(100%)小型猪均未出现灌注减低,差异具有统计学意义(p=0.010)。存在灌注减低的5只小型猪左心室一共85个心肌节段,其中21个节段出现灌注降低,正常对照组小型猪左心室所有节段均未出现灌注减低,差异具有统计学意义(p<0.001)。CMR-LGE结果显示模型组只有2只(33.3%)小型猪左心室出现了 LGE(+),而正常对照组4只(100%)小型猪左心室均未出现LGE(+),差异无统计学意义(p=0.197)。2只拥有心肌LGE(+)的小型猪一共34个心肌节段,其中11个节段出现了LGE(+),正常对照组小型猪所有心肌节段均未出现LGE(+),差异有统计学意义(p=0.005)。(4)造模后模型组小型猪中有21个心肌节段出现灌注减低,其中基底部有10个(33.3%),中间部9个(30.0%),而心尖部及心尖帽段仅有2个(8.0%),各部心肌节段灌注减低的分布差异没有统计学意义(p=0.067)。有1 1个心肌节段出现LGE(+),基底部及中间部各有5个(41.7%)LGE(+),心尖部及心尖帽段只有1个(10.0%),各部心肌节段LGE(+)的分布差异没有统计学意义(p=0.198)。各类型的心肌灌注减低及LGE(+)在基底部、中间部与心尖部及心尖帽段的分布也均没有统计学意义。(5)所有模型组小型猪灌注减低的21个心肌节段中,心内膜下型有7个(33.3%),肌壁间型有12个(57.1%),心外膜下型及透壁型各1个(5.0%),肌壁间型为主要类型,且各类型(心内膜下、肌壁间、心外膜下及透壁型)的灌注减低之间差异有统计学意义(p=0.001)。而在11个LGE(+)的心肌节段中,心内膜下型有4个(36.4%),肌壁间型有5个(45.5%),心外膜下型及透壁型各1个(9.1%),心肌LGE(+)也是以肌壁间型为主要类型,但是各类型的LGE(+)之间差异没有统计学意义(p=0.169)。结论:(1)COPD可引起冠状动脉微循环障碍及心肌损伤,可为COPD患者早期干预及诊疗计划的制定提供影像学依据。(2)3.0T磁共振MPI及LGE技术可以定量显示COPD引起的冠状动脉微循环障碍及心肌损伤,具有较大临床应用前景。(3)COPD引起冠状动脉微循环障碍及心肌损伤主要分布于基底部及中间部的前间隔、后间隔以及下壁,常见类型为肌壁间型,其次为心内膜下型,可以作为COPD引起心肌损伤特征性的改变。