【摘 要】
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目的:明确GSTA4在胰腺癌中的表达和临床病理学意义,探索GSTA4对胰腺癌细胞生物学行为的影响,并进一步探讨其中可能的作用机制。方法:采用免疫组织化学染色检测GSTA4在胰腺癌
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目的:明确GSTA4在胰腺癌中的表达和临床病理学意义,探索GSTA4对胰腺癌细胞生物学行为的影响,并进一步探讨其中可能的作用机制。方法:采用免疫组织化学染色检测GSTA4在胰腺癌组织中的表达和定位,并分析其与临床病理学参数的关系;利用Western blot、qRT-PCR技术检测GSTA4蛋白在胰腺癌组织和癌旁正常组织中的表达水平。在胰腺癌Capan-2和SW1990细胞系中通过siRNA干扰GSTA4的表达后,采用MTT法检测胰腺癌细胞的增殖能力;采用Transwell实验方法检测胰腺癌细胞的侵袭、迁移能力;利用western blot技术检测GSTA4下游蛋白的表达情况。结果:GSTA4在胰腺癌组织中的表达明显低于相应癌旁正常组织,且GSTA4阳性表达与胰腺癌T分期呈负相关(χ2=4.233;p=0.04)。GSTA4在Capan-2、SW1990、MiaPaCa-2细胞系中呈高表达,在PANC-1、AsPC-1、BxPC-3细胞系中呈低表达。干扰GSTA4在Capan-2和SW1990细胞中的表达后,MTT实验结果表明细胞增殖能力显著增强(p<0.01;p<0.05);Transwell实验结果表明,细胞的侵袭及迁移能力明显增强(p<0.05)。同时,干扰GSTA4的表达后,在total-AKT没有显著变化的情况下,可显著上调p-AKT、c-Myc的表达,下调p21的表达。结论:GSTA4在胰腺癌组织的表达低于其对应的癌旁正常组织,且GSTA4阳性表达与胰腺癌T分期呈负相关。GSTA4的下调可能通过激活AKT的磷酸化,并且上调c-Myc的表达,下调p21的表达,进而促进胰腺癌的生长和侵袭转移。
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