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目的 子宫内膜癌发病率近年呈现上升趋势，严重影响女性生命健康。目前有研究显示microRNA(miRNA)表达的失调与子宫内膜癌的发生发展密切相关。我们的前期研究已经证实microRNA-30c(miR-30c)在子宫内膜癌中以肿瘤转移相关基因-1(MTA-1)为靶基因，参与子宫内膜癌细胞株增殖及侵袭能力的调节。本研究旨在深入探究子宫内膜癌中miR-30c的抑癌作用及其与靶基因MTA-1间的关系，并进一步探讨雌激素对两者表达的调控作用，为miR-30c成为提示子宫内膜癌预后相关分子标志物及治疗靶点奠定基础。 方法 收集南京鼓楼医院子宫内膜癌手术病人的肿瘤组织（21例）及因非恶性因素行子宫切除术患者的正常内膜组织（14例），Realtime-PCR技术测定miR-30c在不同内膜组织中以及不同子宫内膜癌细胞株中的表达情况。体外培养子宫内膜癌Ishikawa细胞株利用LipfectamineTM2000分别介导miR-30c的mimics(miR-mi)、inhibitor(miR-in)及MTA-1siRNA(si-MTA-1)转染入Ishikawa细胞，并分别以各自的以无义随机序列scramble作为阴性对照，Realtime-PCR技术检测miR-30c及MTA-1表达水平的变化;Westernblot技术检测MTA-1蛋白质表达的变化;并应用MTT比色法检测细胞增殖能力，人工重组基底膜侵袭小室(Transwell)检测细胞侵袭能力。雌激素作用于Ishikawa及HEC-1-B细胞后Realtime-PCR技术检测miR-30c及MTA-1表达水平的变化。 结果 1、miR-30c在肿瘤组织中低表达于正常内膜组织，在ER阳性的Ishikawa细胞中低表达于ER阴性的HEC-1-B细胞，而MTA-1在不同细胞株中的表达与miR-30c负相关。 2、上调及下调miR-30c表达，分别降低及增加了MTA-1蛋白的表达，并且MTA-1表达的降低可以负反馈调节miR-30c，使得其表达上调。 3、上调miR-30c可以抑制子宫内膜癌细胞株的增殖、迁移及侵袭能力，并通过共转染实验证实miR-30c通过直接作用于MTA-1起调控作用。 4、雌激素通过不同的方式作用于Ishikawa及HEC-1-B细胞株分别下调miR-30c表达及上调MTA-1的表达。 结论 本研究证实miR-30c在子宫内膜癌组织中低表达，并且通过直接调控MTA-1表达而起到抑癌作用。另外，雌激素是miR-30c及MTA-1表达的一个重要调节因子。这些结论均提示miR-30c是调节子宫内膜癌发生发展中的一个重要miRNA，并且有望成为新的治疗靶点。