背景和目的：肝癌是一种发病率高且生存率低的恶性肿瘤，目前尚缺乏有效的治疗手段，对于肝癌的治疗仍是一个巨大的挑战，分子治疗是治疗肿瘤的新方向和热点方向。本课题主要探讨ECHS1在肝癌中的生物学功能,并明确干扰ECHS1后细胞能量变化情况及其对肝癌细胞功能的影响。方法：首先应用小干扰RNA技术构建稳定干扰ECHS1蛋白的肝癌细胞株HepG2和Huh-7。随后应用CCK8和Edu细胞增殖检测试剂盒检测干扰ECHS1后对肝癌细胞生长增殖的影响，其次利用ATP和NADPH检测试剂盒检测干扰细胞株及其对照细胞株内ATP及NADPH的水平，再利用Western Blot技术，检测脂肪合成和分解代谢过程中相关蛋白酶的变化情况以及自噬蛋白LC3的表达情况，最后应用细胞免疫荧光化学技术检测LC3-Ⅱ在细胞内的聚集情况，分析干扰ECHS1后对细胞自噬的影响。结果：干扰ECHS1表达后，肝癌细胞的增殖能力明显下降并诱导细胞发生自噬；干扰ECHS1后肝癌细胞脂肪的氧化分解及合成均减少，同时ATP及NADPH的产生也均低于对照。结论：干扰ECHS1后抑制肝癌细胞的生长增殖且可导致细胞自噬，推测ECHS1可以作为肝癌治疗的一个新的靶向分子。